变异型心绞痛致巨R波形室性心律失常一例

李高森 刘春燕 周银 刘莉 钟杭美

患者男，57岁。因阵发性胸闷、心悸2周入院。门诊心电图示:窦性心动过缓。查体:呼吸18次/分，脉搏58次/分，血压130/80 mm Hg。实验室检查未见明显异常。超声心动图提示:心脏各腔室大小正常，室间隔稍增厚，主动脉动度降低，二、三尖瓣局限性返流，左室舒张功能减退。入院后行12导联动态心电图(12-Lead AECG)检查，17∶38∶09示(图1):窦性心律，心率75次/分；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6导联新出现J波，伴ST段抬高0.15～0.65 m V，T波直立；V4、V5导联QRS波降支与ST近似融合，T波倒置；短阵多形室性心动过速(简称室速)反复发作，室性心搏ST段抬高的程度较窦性心搏更为显著，在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5导联均形成“巨R波形”。连续记录V5导联缩微图(图2)，显示患者胸闷、心悸发作起始至缓解的心电图变化过程(ST段逐渐抬高，J波出现，巨R波形多形室速紧跟其后，随着症状缓解，室性心律失常消失，ST-T逐渐恢复正常)。临床诊断:冠心病，变异型心绞痛。

讨论变异型心绞痛的本质是冠状动脉(简称冠脉)痉挛，其发病机理尚不明确，自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机理的两个重要方面[1]。本例患者在心绞痛发作时多导联新出现J波，被称为缺血性J波[2]，主要特点是心肌急性缺血时心电图新出现J波或原有J波振幅增加＞0.2 m V或时限延长＞20 ms，除a VR导联外，其余导联上J波均为直立且QT间期正常，ST段可发生继发性改变。Antzelevitch等[3]提出J波可能是心室内、外膜心肌之间动作电位复极1、2相特征显著不同的结果。在缺血性J波之后，患者反复发生多形性室性心律失常，Hu等[4]证实其产生机制由依赖于短暂外向钾电流的2相折返所引起。这种由2相折返引起的期前收缩常常落在T波的降支上，表现为R-on-T现象，很容易触发室速、心室颤动。

图1 患者发生心绞痛时动态心电图12导联同步记录

图2 患者发作心绞痛时的一段连续V 5导联观察

“巨R波”是由Prinzmetal等在1960年率先记录到[5]。由于其ST段显著抬高与QRS波、T波融合在一起形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”而称之。可出现在心肌梗死超急性期、严重急性心肌缺血如不稳定型/变异型心绞痛、甚至运动负荷试验、心房起搏及经皮腔内冠脉成形术术中。ST段抬高持续时间很短，仅数分钟，随缺血改善或加重而消失。然而本例患者心绞痛发作时多导联首先出现缺血性J波，短阵多形室速时多导联呈“巨R波”形，室速终止后“巨R波”消失，如此反复发生，直至心绞痛终止。这种现象可能与室速加重心肌缺血有关。发生心电图改变的机制是更为严重的心肌缺血所致的心肌细胞缺氧、损伤和损伤周围传导组织[6]。大面积缺血能使局部心肌细胞的传导性下降，当激动由正常细胞传导至局部缺血区细胞时，传导速度明显减慢，形成一个延迟于正常细胞除极的指向缺血区的缓慢除极向量。缺血区心肌细胞的缓慢传导使R波的时限增宽，除极的延迟造成没有与之相抵消的向量而使R波振幅增高。室速终止，经较长时间代偿期后，心室足够充盈，室上性激动使冠脉供血相对增加，心肌缺血相对改善，巨R波消失，但冠脉痉挛尚未缓解，缺血性J波仍然存在，再次诱发巨R波形室性心律失常，如此反复，直至冠脉痉挛缓解。

本例患者心绞痛发作时出现的缺血性J波，多形室速伴R-on-T，“巨R波”均是独立的心血管恶性事件及猝死高危的预警指标，需要我们在临床工作中快速识别，并弄清其因果关系，尽早改善冠脉血流灌注，从根本上防止心血管恶性事件及猝死的发生。