全脑血管造影术后皮质盲的临床分析

梁超，杨群福，王风聚，刘振波

众所周知，皮质盲是脑血管造影术后的罕见并发症，国内外报道脑、脊髓血管造影术后皮质盲的发病率为0.3%～1%，而应用更新型非离子型造影剂后，最近报道的发病率为0.2%［1］。目前导致皮质盲的病理生理机制尚不能确定，好发人群亦不清楚。鉴于国内外研究多为个案报道，笔者统计我科已完成脑血管介入诊疗2 467例患者资料，其中发生皮质盲3例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院神经外科2002年1月—2017年12月行神经系统血管介入诊疗患者共计2 467例，其中男1 590例，女877例，年龄12～78岁，平均（56.5±7.8）岁，共有3例发生皮质盲。

1.2 手术治疗和术后处理 脑血管造影使用2%利多卡因2 mL局部浸润麻醉，采用Seldinger技术穿刺股动脉，通过动脉鞘导入5 F MP-A1导管行双侧颈动脉、双侧椎动脉造影；介入治疗患者皆采取静-吸复合麻醉，注射芬太尼2.0 μg/kg，顺式阿曲库铵0.15 mg/kg，异丙酚2 mg/kg，同时面罩给氧。待肌肉松弛后经口腔明视下行置入喉罩，术中吸入七氟醚及间歇静脉注射芬太尼维持麻醉，术中静脉注射顺式阿曲库铵维持肌肉松弛。介入治疗患者采用6 F动脉鞘，6 F导引导管进行治疗。本组3例患者均使用非离子型造影剂碘海醇（含碘0.3 g/L），扬子江药业集团有限公司），平均用量103 mL；所有患者术后均出现失明，行头颅CT和MRI影像学检查，并请眼科会诊，应用视觉皮质诱发电位（VEP）进行眼电生理检查。治疗上给予静脉泵入尼莫地平（3 mL/h）抗血管痉挛，20%甘露醇注射液减轻脑水肿，地塞米松磷酸钠注射液10 mg稳定细胞膜，依达拉奉注射液清除氧自由基，低分子右旋糖酐注射液扩容，联合高压氧舱纠正脑组织缺氧状态，并适当进行心理疏导。

2 结果

3例皮质盲患者造影剂皆使用碘海醇，剂量为75～125 mL，患者术后2～6 h出现皮质盲。除完全性双眼失明外，伴随症状有头痛、恶心呕吐、烦躁等，其中1例还有定向力及记忆障碍。本组中1例患者在发病24 h后视力开始恢复，最长视力恢复时间为5 d，1例病程中出现视幻觉。详细情况见表1。出院后随访2周，3例患者视力完全正常，没有遗留相应神经功能症状。皮质盲患者的视觉皮质诱发电位、影像学检查：VEP提示两侧波形分化差，双侧P100潜伏期之差延长。CT表现为双侧枕叶皮层脑沟、脑回肿胀，对比增强。MRI扫描T1W和T2W未见异常，DWI显示双侧枕叶皮质高信号，见图1。

3 讨论

Fig.1 Imaging examination of the case 3 with cortical blindness图1 病例3皮质盲影像学检查

随着心脑血管疾病越来越多地采用介入方法治疗，人们对动脉造影术后皮质盲这一罕见并发症的认识更加深入。皮质盲又称皮质性失明，是因枕叶视皮质病变引起的双眼视力丧失，而视网膜及视神经检查正常。其特征性的临床表现为双眼视力完全丧失，对强光刺激没有反应，但眼底正常，瞳孔对光反射和眼球运动正常。产生皮质盲的病因很多，田国红等［2］总结归纳指出椎基底动脉血栓性疾病、代谢中毒性脑病为临床常见原因，其他如感染、外伤、肿瘤等也可引起。

3.1 皮质盲的发生率 国外研究团队在椎基底动脉系统疾病研究中发现，约0.3%～1%的患者在脑血管造影术后出现皮质盲，指出这是一种在椎动脉造影术后有较高发生率的、罕见的、极其严重的并发症，多发生在造影术后24 h内，数天内恢复正常［1］。本组3例患者症状均出现在术后24 h内，与文献描述相符。国内相关报道也很多，其中项广宇等［3］总结北京宣武医院全脑血管造影4 000例，共计出现皮质盲4例，发生率为0.1%；而江泓［4］统计上海瑞金医院2 547例次脑血管造影患者，发现8例皮质盲，发生率为0.3%。我科对2 467例神经系统血管造影过程中发生3例皮质盲，发生率约0.12%。这种较低的发生率与脑血管造影技术的改进、造影剂用量的减少、非离子造影剂的普遍使用密切相关。同时，也可以看到国外学者的结论倾向于后循环疾病研究，而国内观点多为大样本临床病例统计结果。

3.2 皮质盲的发生机制 对于脑血管造影后皮质盲确切的发生机制不完全明确，一般认为有以下几种原因：（1）造影剂破坏血脑屏障导致神经毒性：由于枕叶视皮质的血-脑屏障最为薄弱，造影剂渗透压为1.2～1.8 Osm/L，远高于血液的0.3 Osm/L，极易使血脑屏障一过性破坏，造影剂特异性地进入视皮质而导致神经细胞毒性损害。在使用高渗离子型造影剂时更易出现，发生率可高达4%［1］。Roccatagliata等［5］在脑血管造影术后立即行头颅CT检查就发现枕叶有造影剂的沉积；Sridhar等［6］报道在冠状动脉造影术后也出现皮质盲。综合文献和分析本组病例后，笔者认为这种造影剂造成视皮质细胞毒性解释更为合理。首先，本文1例患者在皮质盲后期视力逐步恢复过程中出现视幻觉；其次，本组3例皮质盲患者术后均行脑CT、MRI扫描，可发现枕叶存在造影剂沉积，皮层脑沟、脑回肿胀、信号增强（图1），更有力说明造影剂穿透血脑屏障，并引起枕叶神经元的损伤出现皮质盲。（2）脑血管痉挛使视皮质短暂性缺血：患者本身存在脑血管病变，在此基础上，造影检查时经高压注射器快速注射造影剂更易发生血流动力学改变，引起并加重脑血管痉挛，使视皮质短暂性缺血引发皮质盲。有学者认为因交感神经支配的差异，大脑后循环更容易受到这种伤害［7］。但本组患者在脑血管造影中均未发现大脑后动脉痉挛征象。（3）微栓子脱落：脑血管造影中形成的各种微栓子，如气栓、附壁血栓、溃疡斑块破裂脱落，通过造影剂进入大脑后动脉，导致视皮质缺血损伤［1］。然而这种情况发生概率相对较低，本组3例患者术后复查头颅CT、MRI均未见后循环供血区域的梗死病灶。（4）近年来，国外学者通过研究可逆性后部白质脑 病（posterior reversible leukoencephalo-pathy，PRLE），提出其在临床表现和影像学特征上与脑血管造影出现的皮质盲有一定的相似性。但PRLE多见于有基础性高血压病、应用免疫抑制剂和有肾功能障碍的患者，在核磁Flair像特征表现为双侧顶枕部皮质下脑白质广泛高信号，而后者受累部位局限在脑皮质［8］。

Tab.1 Clinical data of 3 patients with cortical blindness表1 3例皮质盲患者临床资料

3.3 皮质盲的临床治疗 目前针对脑血管造影后皮质盲的治疗尚无规范的指南。综合国内外情况，结合笔者经验认为，对于术后出现双侧视力障碍的患者，首先完善相关检查并请眼科会诊，排除其他原因引起的视力障碍，尽早明确皮质盲诊断。依据导致皮质盲的可能病因采取补液扩容、舒张脑血管、抗脑水肿、应用皮质激素、改善脑代谢及高压氧等综合治疗。常用药物有尼莫地平、低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%甘露醇、复方丹参、地塞米松、胞二磷胆碱等。绝大多数患者经上述治疗后均可获得满意疗效。但也有学者提出，对于脑血管造影后皮质盲没有哪种治疗方式是被证明有效的，通常这种症状会在几天内自行缓解［9］。本组3例患者均于术后24 h内发病，最长5 d双眼视力恢复正常，随访2周，没有遗留神经功能障碍。

脑血管造影术后出现皮质盲虽然罕见，但给患者和医务人员带来极大压力。对该临床并发症早期、正确的鉴别有助于选择理想的治疗策略。同时，其预防工作极为重要。切实提高造影技术，尽量缩短造影时间，常规使用非离子型造影剂，减少造影剂使用总量对降低皮质盲的发生均是有益的。