急性ST段抬高型心肌梗死自溶现象的影响因素分析

李杨

作者工作中发现有一定数量的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者在静脉溶栓或急诊PCI前发生了梗死相关动脉（IRA）自溶（SR），有数例患者在出现室颤后经电除颤及胸外按压抢救成功，随后1h内患者出现急性心肌梗死SR，电除颤及胸外按压是否有促使闭塞冠状动脉开通的作用尚不明确。本文探讨STEMI梗死相关动脉自溶的影响因素。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2013年1月至2017年8月本院就诊并接受治疗的STEMI患者148例，其中男96例，女52例；平均年龄（58±10）岁。纳入标准：（1）缺血性胸痛症状持续＞30min，至就诊时症状仍未缓解。（2）心电图可见相应导联ST段抬高或T波高尖，并有动态改变。（3）发病时间≤12h。排除标准：（1）心电图ST段自行回落且发病4h心肌标记物检查无显著升高，考虑冠状动脉痉挛的患者。（2）有冠状动脉支架植入史。（3）既往有陈旧性心肌梗死。（4）合并心源性休克。根据干预前急诊冠状动脉造影结果，分为SR组和非SR组。拒绝行冠状动脉造影检查的患者通过抬高最显著的导联ST段迅速回落≥50%、血清CK-MB峰值提前在发病14h内，并结合症状、再灌注心律失常等判断是否发生自溶。

1.2 方法 所有患者入院后立即口服波立维300mg，平时未服用阿司匹林的患者予阿司匹林300mg嚼服，平时规律服用阿司匹林的患者予阿司匹林100mg口服。无冠状动脉介入治疗（PCI）禁忌证的患者均建议行急诊PCI，因条件所限不能行PCI治疗且有静脉溶栓适应证的患者建议静脉溶栓治疗，拒绝急诊PCI和静脉溶栓的患者入住CCU，给予规范化药物治疗。所有患者于发病12h内行冠状动脉造影检查，采用计算机辅助定量冠状动脉造影分析，并结合心电图表现确定IRA。PCI术前冠状动脉造影显示IRA远端血流心肌梗死溶栓（TIMI）2～3级，明确为自溶现象。梗死前心绞痛定义为心肌梗死前1周有反复持续时间＜15min的心绞痛发作。两组患者住院期间及出院后均规律口服冠心病强化治疗药物。患者于心肌梗死后1～2周完善超声心动图检查，通过左室射血分数评估心功能。住院期间和出院后随访半年了解患者再发心肌梗死的发生率及病死率。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件。计量资料以（±s）表示，两组间比较采用非配对t检验，计数资料以%表示，两组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 自溶组27例（18.2%），其中22例行冠状动脉造影检查，TIMI3级血流18例，TIMI2级血流4例。非自溶组121例，其中行急诊PCI 103例，IRA为TIMI 1级9例，为TIMI 0级94例，术后IRA TIMI3级90例，TIMI2级 13例；非自溶组静脉溶栓9例，9例患者静脉溶栓均成功，但溶栓后拒绝行冠状动脉造影检查；其余9例患者拒绝急诊PCI及静脉溶栓，入住CCU给予规范化药物治疗。见表1。

2.2 两组心肌梗死前心绞痛发生率比较 SR组17例有梗死前心绞痛，发生率63.0%，非SR组25例有梗死前心绞痛，发生率20.7%。SR组的梗死前心绞痛的发生率显著高于非SR组。差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.3 两组发病前服药情况比较 121例非SR组患者中，有8例有明确的冠心病史，发病前服用阿司匹林或波立维16例，占13.2%；27例SR组患者中，2例有明确的冠心病史，发病前服用阿司匹林或波立维4例，占14.8%。非SR组和SR组在发病前服用抗血小板聚集的药物方面，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.4 两组心功能比较 SR组心功能Killip≥2级有3例，与非SR组17例比较，比例有减小趋势（分别为11.1%和14.0%），但差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。患者心肌梗死后1～2周的超声心动图结果提示，SR组左室射血分数（LVEF）为（0.51±0.09），非SR组的LVEF为（0.53±0.11），差异无统计学意义。

2.5 两组患者冠状动脉造影结果比较 两组IRA是否为单支病变或非单支病变的差异无统计学意义（P＞0.05）。两组侧支循环发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）。见表 2。

表2 两组患者冠状动脉造影结果比较［n（%）］

2.6 两组住院期间及出院后再发心肌梗死发生率及病死率比较 两组患者再发心肌梗死的发生率及病死率在住院期间及出院后半年比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表3 两组住院期间及出院后再发心肌梗死发生率及病死率比较［n（%）］

2.7 两组室颤发生率比较 两组共12例患者发生室颤，经电除颤、胸外按压等抢救成功，SR组6例在自溶前发生室颤，占22.22%；非SR组8例发生室颤，占6.61%，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

大量研究已证明，绝大多数STEMI是由于冠状动脉管壁的不稳定粥样斑块破裂，继而血小板过多聚集形成血栓，使管腔闭塞［1］。在冠状动脉血栓形成后，血栓性物质激活复杂的负反馈机制，促使血栓聚集下降、纤溶物质活性增强，部分患者可能在未应用溶栓药物时已出现血栓自溶［2］。临床上，STEMI患者发生自溶的现象并不少见，国外有文献报道，STEMI患者自溶的发生率为20%左右，与本资料相似。SR相关因素的研究较少，Lee等［3］对196例STEMI患者分析，结果表明梗死前心绞痛、缺乏侧支循环、较大的血栓负荷是SR的独立预测指标。其后也有学者的研究得出梗死前心绞痛、缺乏侧支循环有助于SR的结论［4］。

本资料显示SR组梗死前心绞痛发生率显著高于非SR组，其机制一方面考虑梗死前缺血可以促使纤溶酶原激活物的激活，从而促进纤维蛋白溶解；另一方面，梗死前心绞痛可促使一氧化氮、腺苷的释放，两种物质均可抑制血小板的聚集、扩张冠状动脉，从而对抗血栓的形成，促进自溶的发生［5］。此外，大量研究已证实，抗血小板聚集药物能有效预防急性心肌梗死的发病，进而有可能促进梗死相关动脉自溶，而本资料结果未提示SR组与非SR组在发病前服用抗血小板聚集的药物方面差异有统计学意义，其原因可能是患急性心肌梗死的患者存在不同程度的抗血小板药物抵抗。

本资料显示，SR组糖尿病患病率显著低于非SR组，与赵德强等研究结果相似［6］，考虑较高的血糖水平增强血小板的聚集，进而影响自溶的发生。SR组与非SR组梗死相关血管为单支或非单支病变差异无统计学意义，同时未发现两组侧支循环发生率的差异有统计学意义，这与Lee等［3］研究结果不同，可能与受区域经济条件影响，较多患者拒绝接受冠状动脉造影检查和PCI治疗而导致数据缺失有关。

在SR和非SR组的预后方面，其心功能、再发心肌梗死和病死率无显著差异，由于非SR组大多数患者均接受急诊PCI或静脉溶栓治疗，上述结果提示患者IRA发生SR后，与接受干预治疗的患者同样使部分濒临坏死的心肌得到挽救，改善预后，并降低患者的病死率。在27例发生SR的患者中，有22例在SR后1周左右时间完善冠状动脉造影检查，其中有18例患者IRA的TIMI血流为3级，但3例患者的IRA存在固定狭窄（分别为50%、75%和80%），其中2例接受PCI治疗，植入药物涂层支架，表明IRA的自溶虽然使梗死的心肌得到早期再灌注，减少心肌不可逆损伤，从而改善患者的预后，但患者IRA可能存在残存狭窄，建议进行早期冠状动脉造影评估，必要时行介入治疗。

研究发现STEMI患者出现室颤经电除颤和胸外按压后IRA自溶的发生率明显升高，由于STEMI的血栓以血小板聚集为主，无论是电除颤还是胸外按压均会对局部血栓形成机械性刺激，考虑是以下两方面因素共同作用：血流快速涌向血栓，对相对松软的以血小板聚集为主的血栓的物理冲击有助于其解聚；血栓局部血流增快，更多的纤溶酶原激活物与纤溶酶原接触，产生更多的纤溶酶，有助于纤维蛋白的降解。冠状动脉介入治疗即是通过对血栓的物理刺激促进其解聚，而静脉溶栓是用外源的重组人组织型纤溶酶原激活物，两者的疗效均可靠，但在无条件进行上述治疗时，胸外按压等通过体外进行的物理刺激是否可以促进SR的发生，尚需进一步研究。