高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效及对并发症的影响

于 娌

（辽宁省大连市第四人民医院职业病科，辽宁 大连 116031）

一氧化碳（CO）性质较为稳定，具有无臭、无味、无色特性，且无自行分解能力，对呼吸道无刺激作用的窒息性毒物。在临床职业性中毒和生活性中毒事件中，急性一氧化碳中毒占较高发生比例，特别是我国北方，不当焚烧秸杆及应用火炕均为引发一氧化碳中毒的重要因素[1-2]。人体吸入过量一氧化碳后，组织呈缺氧显示，中枢神经系统对此种缺氧体征有较高敏感性，故极易引发损伤，轻者可短时间内恢复，重度患者，可诱发脑功能障碍，促使部分病例并发或迟发性脑病，单纯取药物治疗效果欠佳，高压氧为现阶段有效改善预后的最重要救治手段之一[3-4]。本次研究针对所选病例，应用高压氧治疗，取得了理想成效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择急性一氧化碳中毒患者92例，均与下列诊断标准符合，轻度中毒：临床症状相对较轻，表现为周身乏力、头痛、恶心呕吐、头晕等，无明显体征；中度中毒：有轻微意识障碍，如浅反射消失、大小便失禁、疼痛刺激反应迟钝等，部分病例可能有病理症状出现；重度中毒：无病理反射，严重昏迷，可有脑梗死、心肌损伤、肝肾功能不全、脑水肿等并发症伴发。随机分组，观察组46例，男27例，女19例，年龄25～67岁，平均年龄（42.5±4.4）岁；其中轻度中毒14例，中度20例，重度12例。对照组46例，男29例，女17例，年龄27～66岁，平均年龄（42.7±4.6）岁；其中轻度中毒15例，中度19例，重度12例。两组患者或家属均对本次实验内容知晓，理解，并自愿签署知情同意书，报经伦理学组织委员会批准，排除机体其他系统合并严重疾病者，组间自然信息可比。

1.2 方法 两组常规处理方案相同，即积极对心率、呼吸等生命体征指标纠正，对症治疗脑水肿、心肌损伤等，以抗炎和促脑细胞代谢为基础治疗的重点。对照组：本组病例在上述常规方案应用同时，加用常压氧治疗，依据病情对常压纯氧吸入剂量进行调整。观察组：本组病例在常规方案应用同时，加用高压氧治疗。依据个体差异和病情程度，确定治疗方案，无昏迷病例，高压氧应用至临床症状消失；存在昏迷史的病例，需治疗1疗程以上（10次为1疗程），初始3 d每日安排2次，后减至每日1次。以0.25 Mpa为首次治疗压力，有效吸氧80 min，中间安排休息5 min，后将治疗压力调整至0.2 Mpa，有效吸氧60 min，中间安排休息5 min，至痊愈。

1.3 观察指标 ①对比两组临床治疗总有效率；②对比两组治疗前后丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。即对患者静脉血予以采集，采集量为4 ml，于肝素抗凝管中放置，离心操作后，对血浆留取，于-20℃保存，对MDA、SOD应用化学比色法测定。对比两组并发症发生率，包括心肌损伤、迟发性脑病、皮肤感染、肺部感染等。

1.4 疗效评定标准 治愈：症状消失，工作、生活能力恢复，生理功能恢复；有效：部分症状治愈，智力达正常水平，但可能伴发反应迟钝等；无效：症状无明显变化或家属放弃治疗。总有效率=治愈率＋有效率。

1.5 统计学方法 涉及数据均输入SPSS 13.0，组间计量数据MOA、SOD指标水平采用s”表示，行t检验，计数资料总有效率、并发症发生率采用（%）表示，行χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 总有效率对比 观察组所收治的急性一氧化碳中毒患者总有效率经评定为100.0%，明显高于对照组82.6%，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组总有效率对比［n（%）］Table1 Comparison of the total effective rates between the two groups[n(%)]

2.2 MDA、SOD对比 两组治疗前，MDA指标、SOD指标水平差异均无统计学意义，治疗后均有不同程度的改善，观察组改善幅度较对照组更为显著，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.3 并发症发生率对比 观察组所收治患者并发症率4.4%，低于对照组17.4%，对比差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

3 讨论

对急性一氧化碳中毒发病机制展开分析，为一氧化碳经呼吸道吸入后，与血液中分布的血红蛋白有效结合，促使碳氧血红蛋白形成，在一定程度上降低了血液携氧能力，促使组织出现严重缺氧的情况。相较氧与血红蛋白之间的亲和力，一氧化碳与血红蛋白间的亲和力是其240倍，较低浓度的一氧化碳吸入，即可促使大量碳氧血红蛋白生成，碳氧血红蛋白不具备携带氧的能力，且不易发生解离现象[5-6]。另外，碳氧血红蛋白的存在，对血红蛋白氧离曲线呈左移样变化有促进作用，血氧向组织释放难度明显加大，进而引发细胞严重缺氧。同时，一氧化碳还可结合还原型细胞色素氧化酶二价铁，对细胞色素氧化酶活性产生明显抑制，使细胞氧化、呼吸过程受到严重影响，进而对氧的利用构成妨碍。临床研究表明，急性一氧化碳中毒病例在意识恢复后，仍有3%～10%在2～60 d的假愈期后，会出现神经精神后遗症，即迟发性脑病，故选取有效方案治疗是保障患者安全的前提。

表2 两组治疗前后MDA、SOD对比Table2 Comparison of MDAand SOD between two groups before and after treatment

表2 两组治疗前后MDA、SOD对比Table2 Comparison of MDAand SOD between two groups before and after treatment

注：与对照组比较，aP＜0.05

?

表3 两组并发症发生率对比［n（%）］Table3 The incidence of complications in the two groups was compared[n(%)]

高压氧为现阶段首选对急性一氧化碳中毒治疗的方案，其作用机制包括：通过应用高压氧，可使动脉氧分压明显提高，促血液中分布的溶解氧含量明显增加，使机体所存在的缺氧状态迅速得以纠正，对侧枝循环的建立和毛细血管再生均具促进作用，最大程度改善微循环，使各重要脏器所存在的缺氧状况迅速得以逆转，同时可规避多种并发症的发生[7-8]。另外，可对中枢神经系统所固有的生化过程激活，使血管壁内膜损伤修复进程加快，降低脂质过氧化程度，促脑水肿最大限度减轻，为脑组织需氧提供最理想的环境，使神经胶质经胞和神经元在血管和轴索组织相对呈完好的状态下得以快速修复与再生，促使一氧化碳自机体内迅速排出体外。此外，取高压氧应用，既可最大程度改善一氧化碳中毒症状外，还可对迟发性脑病加以预防，改善微循环，降低其他并发症发生率，保障临床安全。结合本次研究结果显示，观察组所收治的急性一氧化碳中毒患者总有效率经评定为100.0%，明显高于对照组82.6%，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗前，MDA指标、SOD指标水平比较差异均无统计学意义，疗后均有不同程度的改善，观察组改善幅度较对照组更为显著，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。观察组所收治患者并发症发生率为4.4%，明显低于对照组17.4%，对比差异具有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，针对临床收治的急性一氧化碳中毒患者，应用高压氧方案治疗，可显著提高临床效果，改善微循环，降低脑组织损伤程度，且具较高安全性，具有非常重要的开展价值。