低盐饮食对高血压合并舒张性心力衰竭患者心室舒张功能的影响

胥建君，谢 波，秦 方，张 俊

(成都市第一人民医院心血管内科，成都 610016)

舒张性心力衰竭发病率呈逐增趋势，其增加心血管并发症，逐渐受到临床重视，但其治疗仍缺乏循证医学证据的支持[1]。舒张性心力衰竭常见于高血压病，其发生机制与心血管的储备功能受损有关，而不是单纯的心脏舒张功能障碍。左室松弛性受损、左室舒张期僵硬度增加、心室-血管耦联性降低、左房功能不全、神经-体液因子激活等因素均会影响心室收缩储备功能、心肌工作的效率和活动耐量[2]。降压药物可降低心脏后负荷，提高收缩和舒张功能。高盐摄入会损害血管内皮功能，可能独立于血压水平直接导致靶器官损害。动物实验[3-4]表明，限盐，补充钾、钙、镁及抗氧化剂可以降低血压和心脏损害。也有学者[5]认为，低盐饮食可降低高血压合并舒张性心力衰竭患者血压，改善氧化应激状态。本研究旨在评估低盐饮食是否能改善高血压合并舒张性心力衰竭患者的心室舒张功能、血管顺应性。

1 研究对象

纳入标准：有高血压病史，射血分数≥50%，既往无收缩性心衰史(射血分数<40%)患者。舒张性心衰诊断标准参考2007年欧洲心脏病协会舒张性心力衰竭指南。经心脏彩超检查证实舒张功能不全，或BNP>100 pg·mL-1。

排除标准：NYHA分级Ⅳ级患者；1个月内有住院史及调整药物；非心脏原因活动耐量下降，如肺部疾病；明确的风湿性心脏病，浸润性及限制性、原发性肥厚性心肌病；严重贫血(<90 g·L-1)；顽固性高血压；严重肾功能不全(肾小球率过滤<30%)；有高钾血症风险。本研究通过成都市第一人民医院伦理委员会审查，所有受试者均签署知情同意书。

收集2017年9月于本院心血管内科门诊就诊的高血压合并舒张性心力衰竭患者，予基线动态血压、心脏彩超等相关检查，根据纳入排除标准最终确定入组患者。

2 方法

2.1 限盐措施

限盐措施参考《中国高血压防治指南2010》[6]，所有患者使用限量盐勺、食用低钠高钾盐，干预期间患者食用的低钠高钾盐均统一配发。干预期间限制各类含盐加工食物，如咸菜、火腿、香肠、酱油等。限盐目标参考《中国居民膳食指南》，其标准为2200 mg·d-1[7]，增加蔬菜和水果的摄入量。要求记录每天饮食及饮料清单以保证其依从性，监测24 h尿钠及尿钾水平。

2.2 干预计划

第1天患者常规服药，按照日常饮食习惯进餐。测量坐位血压，完善24 h动态血压和24 h尿量检测。第2天患者空腹(服用降压药物)完善心脏彩超、血管检查和血液样本采集，完善基线资料。从第3天起开始低盐饮食，第24～25天复查诊室血压、24 h动态血压、心脏彩超等。

2.3 血压及心功能检查

2次诊室血压、动态血压参考2012年《中国血压测量指南》，动态血压仪器为DSM。心脏彩超检查均由有经验的超声医师完成。左室肥厚指数采用Devereux公式计算。左室射血分数采用Dumesnil的方法。左室舒张功能指标为等容舒张时间、二尖瓣舒张早期流速(A峰)、二尖瓣舒张晚期流速(E峰)、E/A峰比值。

2.4 统计学方法

所得数据用SPSS 20.0进行处理。采用wilcox配对t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

3 结果

3.1 随访

共筛查78例患者，由高年资心脏科医师诊断48例符合本研究的纳入标准。其中男38例，女10例，年龄(62±10)岁，体质量(72±8)kg，体质指数(28.5±5.9)kg·m-2，合并冠心病21例，糖尿病12例，慢性肾病5例。入选之前8例已经因为舒张性心力衰竭失代偿住院治疗。47例受试者完成了随访，1例因为血钾较高失访。

47例患者均可依从低盐饮食。盐摄入减少51%，钾摄入增加28%。与尿钠、尿钾的检测吻合。见表1。

3.2 血压

47例患者诊室血压干预前后比较差异有统计学意义(P=0.04)；动态血压干预前后比较差异无统计学意义(P=0.28)。见表1。

3.3 心脏超声

47例患者心脏超声检查见表1。其中38例患者有左室肥厚和左房扩大，低盐饮食治疗短期未见E/A峰比值改善。

表1干预前后尿钠、尿钾、血压及心脏彩超结果

参数干预前干预后P尿钠/(mg·24 h-1)3893±10231978±9120.004尿钾/(mg·24 h-1)1884±793315±2840.015血压/mmHg 诊室血压165±25134±190.040 动态血压140±30128±180.280心脏彩超 左室质量指数/ (g·m-2)87±1882±270.800 相对室壁厚度 δ/cm0.52±0.700.57±0.080.870 左房直径 d/mm39±441±60.210 左室舒张末期容量/ (V·mL-1)98±2397±220.680 射血分数/%65±1769±140.150 二尖瓣A峰流速 v/(cm·s-1)79±1483±170.250 二尖瓣E峰流速 v/(cm·s-1)92±2984±200.200 二尖瓣E/A峰比值1.13±0.310.98±0.140.140

1 mmHg=0.133 kPa。

4 讨论

本研究结果显示，低盐饮食可降低血压，但对改善左室舒张功能、降低心房重塑、增加房室协同性方面未见明显疗效。心脏舒张功能障碍被认为是损害心脏储备功能的多种因素之一，常因心室顺应性降低表现为活动耐量下降。但还有其他因素，如变时性损害、内膜功能障碍、收缩储备功能降低等。高血压伴舒张性心力衰竭患者常合并左房扩大，收缩末期室壁应力增加，这些因素也会导致舒张功能损害，心脏能量消耗增加。药物治疗可以提高心室舒张功能[8]，但是非药物治疗还没有相关研究进行评估。

盐介导的高血压、氧化应激和血管炎症反应与盐敏感舒张性心力衰竭机制相似[9]。人体盐摄入与饮食特点也是舒张性心衰的危险因素，低盐饮食能显著降低轻、中度高血压，特别对收缩压降低更明显[10]。一项荟萃分析[11]认为，低盐饮食对血压的降低作用有临床意义，而且针对不同的人群其效果可能存在差异。低盐饮食可以改变高血压合并舒张功能不全患者的能量底物代谢特征，从而增加心室壁的顺应性，改善心脏的舒张功能[12]，这种作用在合并代谢综合征者中更为明显[13]。

本研究共筛查78例患者，其中47例按要求完成随访。47例患者干预前与干预后比较：诊室血压差异有统计学意义[(165±25)mmHg比(134±19)mmHg，P=0.04]，而动态血压、左室舒张末期容量、射血分数、二尖瓣A峰流速、二尖瓣E峰流速、二尖瓣E/A峰比值差异均无统计学意义(P>0.05)。提示高血压合并舒张性心力衰竭患者严格的限盐策略对降低诊室血压水平有益，但对心室舒张功能未见明显改善。

本研究的局限性主要表现：1)仅为前瞻性的前后对照，未设同期对照组，其结果存在一定的偏倚风险；2)样本量较小，其结果的推广性不足；3)舒张功能的评估方式有限，只采用了较易测量的A峰、E峰和E/A峰比值，而未采用更能反映舒张功能的二尖瓣环舒张期移动速率，故可能未发现显著的舒张功能改变；4)随访时间仅设定为1个月，限盐的长期效果并未观察到。基于以上局限性，低盐饮食对舒张功能的作用有待随机对照研究进一步评估。