超声心动图诊断Libman-Sacks赘生物1例

孙娟娟，王吴刚，王志斌

(青岛大学附属医院心脏超声科，山东 青岛 266003)

图1 主动脉瓣Libman-Sacks赘生物 A.胸骨旁左心室长轴切面示主动脉瓣右冠瓣及无冠瓣明显增厚(箭)； B.心尖三腔心切面示舒张期主动脉瓣重度反流(箭)

患者男，66岁，因“胸闷憋气4年，加重3个月”入院；既往有先天性心脏病房间隔缺损病史、癫痫史12年。查体：体温37℃，血压157 mmHg/61 mmHg，双下肢水肿。血常规：白细胞5.60×109/L，血红蛋白 52.00 g/L，血小板31.00×109/L。尿常规示尿蛋白及隐血阳性，尿蛋白排泄量1.33 g/24 h，肌酐278.20 μmol/L，尿素氮19.00 mmol/L。免疫学检查：抗核抗体阳性，滴度1∶10 000；抗ds-DNA抗体阳性；抗着丝点抗体阳性；补体C3 0.23 g/L，C4<0.06 g/L。血培养细菌阴性。超声心动图示主动脉瓣叶明显增厚(图1A)，可见约1.2 cm×1.2 cm的中等偏强回声附着，瓣叶关闭不良，舒张期可见重度反流(图1B)；主动脉瓣开放受限，收缩期峰值流速4.30 m/s，峰值压差73 mmHg，平均压差42 mmHg；房间隔可见1.0 cm×1.2 cm缺损。超声诊断：主动脉瓣赘生物，房间隔缺损(中央型)。临床最终诊断为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)并Libman-Sacks赘生物。

讨论Libman-Sacks心内膜炎以无菌性疣状赘生物为特征，继发于SLE和抗磷脂综合征，赘生物呈无菌性生长于心脏瓣膜组织，伴有自身免疫性炎症反应和血栓形成。Libman-Sacks赘生物多较小(1～4 mm)，形态多样，组织松软，可累及心脏所有瓣膜，以瓣叶近端及中部受累多见，一般不破坏瓣膜及瓣周组织，赘生物脱落可致栓塞。本例患者赘生物较大，且广泛附着于主动脉瓣叶，致瓣叶显著增厚并关闭不全，舒张期见重度反流。本例患者为男性，SLE症状和体征隐匿，以心脏为首发症状，且有先天性心脏病史，此时需与亚急性感染性心内膜炎鉴别：感染性赘生物常沿瓣膜关闭线分布，表面有毛刺感，易随瓣叶摆动，感染扩散可致瓣周脓肿或瓣叶穿孔等。本例结合病史及免疫学、血液系统检查、肾脏系统检查，可确诊为SLE，再根据心脏瓣膜赘生物超声心动图特点、血培养结果和经抗生素治疗无效而激素治疗有效等临床资料，最终确诊为SLE并Libman-Sacks赘生物。超声心动图虽无法确诊心脏瓣膜赘生物性质，但可为临床诊疗提供有价值的信息。