无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败的危险因素研究

戴荣 王卫忠

近年来慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的无创正压通气使用急剧增加, 虽然无创正压通气治疗有着巨大的优势, 但无创正压通气治疗并不总是成功的, 失败率约5%~60%［1-3］。本研究进行回顾性分析, 旨在探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的失败危险因素。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年10月~2018年1月在本院呼吸内科进行早期(入院后24~48 h内)无创正压通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者162例(同时满足入选标准和排除标准)。入选标准(满足以下至少1项)［4］：①动脉血气异常：pH值≤7.35和(或)PaCO2≥45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 或PaO2/FiO2<200~300 mm Hg；②严重呼吸困难合并临床症状, 出现呼吸肌疲劳；③呼吸作功增加, 出现辅助呼吸肌呼吸动用, 出现胸腹矛盾运动或者肋间隙肌群收缩。排除标准(满足以下至少1项)：①心跳或呼吸停止；②GCS评分<8分；③血流动力学不稳定；④上呼吸道梗阻；⑤气道分泌物无法清除；⑥误吸危险性高；⑦近期面部手术、创伤或畸形；⑧未引流的气胸；⑨拒绝无创正压通气治疗。所有入选病例在接受研究前, 患者及其直系亲属已签署知情同意书。

1. 2 研究方法

1. 2. 1 治疗方法 患者进行常规基础治疗同时用鼻罩进行无创正压通气治疗。呼吸机参数设定：吸气相正压初始设置从4 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa) 开始, 待患者慢慢耐受后,每隔2~3 min逐渐上调1~2 cm H2O, 直至达到满意的通气状态和氧合水平, 一般为12~20 cm H2O；呼气相气道正压(EPAP)从2 cm H2O开始, 逐渐增加1~2 cm H2O, 通常为4~6 cm H2O；保持后备控制通气频率10~12次/min；吸气时间通常为0.8~1.2 s；在吸入氧浓度 (FiO2)≤0.5的情况下, 调节FiO2使血氧饱和度(SpO2)>90%；使用加温湿化器, 间歇指导患者自主咳嗽。

1. 2. 2 成功与失败病例的分组依据 ①成功组：患者好转出院, 住院期间无气管插管机械通气(IMV)治疗。②失败组：无创正压通气治疗后出现插管指征需行气管插管IMV治疗或放弃治疗自动出院、患者死亡。

1. 2. 3 观察指标 ①入院时性别。②入院时和无创正压通气治疗1 h及3 h后生命体征(RR、HR)、动脉血气(pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)。

1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。正态计量资料以均数±标准差()表示, 组间比较采用两独立样本t检验, 治疗前后组内比较采用配对样本t检验；计数资料以率(%)表示, 组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者入院时性别比较 共有162例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者入选。成功组127例(78.4%), 男∶女=96∶31；失败组35例(21.6%), 男∶女=29∶6, 两组性别比例比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。

2. 2 两组患者无创正压通气治疗前后RR、HR比较 治疗前, 两组患者RR、HR比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗1、3 h后, 成功组RR、HR均低于失败组, 差异均具有统计学意义 (P＜0.05)。成功组治疗1、3 h后的RR, 治疗3 h后的HR均低于本组治疗前, 失败组治疗3 h后的RR, 治疗1、3 h后的HR均高于本组治疗前, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。失败组治疗3 h后的RR高于本组治疗1 h后, 成功组治疗3 h后的HR低于本组治疗1 h后, 差异均具有统计学意义 (P＜0.05)。见表 1。

2. 3 两组患者无创正压通气治疗前后动脉血气指标比较①治疗前, 两组患者动脉血气指标pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗1 h后：成功组pH值、PaO2、PaO2/FiO2均高于失败组, 差异均具有统计学意义 (P＜0.05)；两组PaCO2比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗3 h后： 成功组pH值、PaO2、PaO2/FiO2高于失败组, PaCO2低于失败组, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。②治疗1、3 h后与治疗前比较：成功组pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均较本组治疗前改善, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。失败组PaO2较本组治疗前改善, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；pH、PaCO2、PaO2/FiO2与本组治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。③治疗3 h后与治疗1 h后比较：成功组治疗3 h后PaCO2低于本组治疗1 h后, 差异具有统计学意义 (P＜0.05)；pH值、PaO2、PaO2/FiO2与本组治疗1 h后比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)。失败组治疗3 h后与本组治疗1 h后pH值、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 两组患者无创正压通气治疗前后RR、HR比较 ( , 次/min)

表1 两组患者无创正压通气治疗前后RR、HR比较 ( , 次/min)

注：与失败组比较, aP＜0.05；与本组治疗前比较, bP＜0.05；与本组治疗1 h后比较, cP＜0.05

组别 例数 RR HR治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后 治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后成功组 127 27.2±6.4 21.1±3.8ab 20.6±4.2ab 106.6±10.9 104.5±13.0a 93.3±6.5abc失败组 35 26.4±4.9 26.8±6.3 31.5±7.4bc 106.3±13.1 123.7±11.2b 123.5±10.9b

表2 两组患者无创正压通气治疗前后动脉血气指标比较 ( )

表2 两组患者无创正压通气治疗前后动脉血气指标比较 ( )

注：与失败组比较, aP＜0.05；与本组治疗前比较, bP＜0.05；与本组治疗1 h后比较, cP＜0.05

PaO2(mm Hg)治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后 治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后成功组 127 7.27±0.04 7.34±0.08ab 7.36±0.06ab 56.7±8.4 67.2±10.2ab 69.1±7.6ab失败组 35 7.28±0.06 7.29±0.05 7.30±0.07 55.4±7.3 61.3±6.8b 62.3±9.4b组别 例数 PaCO2(mm Hg) PaO2/FiO2(mm Hg)治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后 治疗前 治疗1 h后 治疗3 h后成功组 127 68.9±11.9 62.6±8.3b 55.4±5.1abc 191.8±17.5 239.3±31.2ab 243.9±27.7ab失败组 35 68.1±9.0 64.9±8.5 64.2±6.9 186.6±18.0 195.9±22.1 194.1±23.8组别 例数 pH值

3 讨论

动脉血气分析和监测是诊断和治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重患者通气状态及酸碱平衡的重要组成部分, 它还有助于决定是否需要继续进行药物治疗和无创正压通气治疗。在许多疾病中, 酸碱平衡紊乱会导致严重的并发症, 而且偶尔的异常可能会严重到变成危及生命的危险因素［5-8］。大多数早期临床试验的研究对象排除了基线pH值<7.25的患者。本文研究对象并没有限制基础pH值, 因为现在无创正压通气被给予更严重的酸中毒患者显示出积极的治疗效果。Nicolini 等［5］认为PaCO2值并不像pH值那么重要, pH值更能预测疾病的严重程度, 因为它反映了PaCO2的大小和变化。PaO2/FiO2反映了组织氧化和灌注、组织供氧和氧需求的状态,该指数将分流的严重程度与动脉血氧浓度的影响相结合, 将患者肺顺应性降低到一个单一变量的情况下。PaO2/FiO2反映了肺的气体交换和顺应性特征, 通过对PaO2/FiO2的动态监测, 可以有效地指导治疗方案, 同时评估预后［9-11］。本研究通过比较成功组及失败组治疗前后动脉血气, 得出无创正压通气治疗1~3 h后氧合状态、高碳酸血症、酸中毒无明显动态改善是无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败的危险因素。

慢性阻塞性肺疾病急性加重典型特征之一是呼吸模式的改变(RR增加和潮气量减少), 这种变化与慢性阻塞性肺疾病急性加重的严重程度有关［6］。COPD患者HR增加的病因尚不完全清楚, 但它可能与高交感神经活动、心血管功能失调、药物使用(如β2-受体激动剂)和未被发现的心血管疾病有关。患者生命体征不平稳是身体痛苦的标志, 密切监测生命体征及恰当处理是必须的。本研究通过比较两组治疗前后RR、HR, 得出无创正压通气治疗1~3 h后呼吸过速、心动过速无明显动态改善是无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败的危险因素。

综上所述, 患者无创正压通气治疗1~3 h后呼吸过速、心动过速、氧合状态、高碳酸血症、酸中毒无明显动态改善是无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败的危险因素。