多巴胺联合多巴酚丁胺治疗新生儿窒息后肾损害的临床效果

赵明刚

(宝丰县人民医院儿科ICU,河南 宝丰467400)

新生儿窒息是胎儿因为缺氧而出现的宫内窘迫和在分娩后或者分娩时胎儿发生呼吸障碍以及循环障碍的总称,是妇产科的一种常见疾病,该病可能发生在分娩时,也可能发生在分娩前或者分娩后,这是一种生理病理的改变,主要是酸中毒、低氧血症以及高碳酸血症等[1]。新生儿窒息会对患儿胃肠道、心血管、肾功能以及中枢神经造成极大的损害,新生儿窒息越严重,对其脏器的损害就越大,甚至严重者会危及到患儿的生命安全。据相关研究[2]报道,新生儿窒息后肾脏损害的发生率达到了57%,因此对于新生儿窒息要及早诊断、及早治疗,并做好患儿的预后。笔者对新生儿窒息后肾损害采用多巴胺联合多巴酚丁胺进行治疗,取得良好效果,报告如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准

纳入标准：1)于2016年4月至2017年9月在宝丰县人民医院接受救治的所有窒息后肾损害的患儿；2)符合新生儿窒息后肾损害标准的患儿[3]；3)其家属知情并同意配合此项研究的患儿；4)没有药物过敏史的患儿。排除标准：1)不符合新生儿窒息后肾损害标准的患儿[3]；2)由于各种原因,没有完整参与整个研究的患儿；3)因先天性的原因而造成的肾脏发育不良的患儿；4)经检查发现窒息后的损害已经蔓延到脑部、血液以及神经系统等的患儿[4]。

1.2 一般资料

选取2016年4月至2017年9月本院收治的窒息后肾损害新生儿90例,按随机数字表法分为2组：研究组45例,男23例、女22例,平均体质量(3.47±0.52)kg,平均胎龄(38.9±2.24)周,自然分娩20例、剖宫产25例,足月儿13例、过期儿10例、早产儿22例。对照组45例,男24例、女21例,平均体质量(3.54±0.49)kg,平均胎龄(39.3±2.17)周,自然分娩21例、剖宫产24例,足月儿15例、过期儿9例、早产儿21例。2组患儿的性别、体质量、胎龄及分娩方式等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准,患儿家属均签署知情同意书。

1.3 治疗方法

2组患儿均先按常规给予吸氧支持和复苏治疗,于此同时对患儿进行维持脑灌注、调节水电解质的平衡、降低颅内压、营养供给、预防感染以及热量供给等诸多治疗[5]。

对照组在常规治疗基础上给予多巴胺治疗。将20 mL的盐酸多巴胺注射液(武汉久安药业有限公司生产,规格：10 mg·mL－1)溶于200～300 mL的5%葡萄糖液中按5μg·kg－1·min－1静脉滴注,1次·d－1,7 d为1个疗程。

研究组在常规治疗基础上给予多巴胺联合多巴酚丁胺治疗。将20 mL的盐酸多巴胺注射液、10 mL的盐酸多巴酚丁胺注射液(上海上药第一生化药业有限公司生产,规格：10 mg·mL－1)溶于200～300 mL的5%葡萄糖液中按多巴胺5μg·kg－1·min－1、多巴酚丁胺2.5μg·kg－1·min－1静脉滴注,根据病情多巴胺可增至20μg·kg－1·min－1,多巴酚丁胺可增至10μg·kg－1·min－1[6],1次·d－1,7 d为1个疗程。

1.4 观察指标与检查方法

观察2组治疗前后肾功能指标变化情况,比较2组治疗后肾血流参数值、尿微量蛋白水平。1)肾功能指标检测：取患儿外周静脉血,静置一段时间后在离心机内进行离心,取上清液,采用全自动血液分析仪检测尿素氮(BUN)水平、胱抑素-c(Cystatin C)水平、内皮素(ET-1)水平以及肌酐(Cr)水平。2)肾血流参数检测：采用彩色多普勒超声诊断仪经患儿的肾冠状切面和侧腰部对准肾动脉,对患儿的收缩期流速(Vmax)、平均流速(TA MX)、舒张末期流速(Vmin)、阻力指数(RI)以及搏动指数(PI)进行测定。3)尿微量蛋白水平检测：留取患儿新鲜尿液,采用全自动生化分析仪检测尿a1-微球蛋白(a1-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(Al b)以及免疫球蛋白(Ig G)等水平[7]。

1.5 统计学方法

使用SPSS19.0统计软件。计量资料用x±s表示,组间、组内比较采用t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后肾功能指标比较

2组治疗前肾功能各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),2组治疗后肾功能各指标均较治疗前显著改善(P＜0.05),且研究组改善程度明显优于对照组(P＜0.05),见表1。

表1 2组治疗前后肾功能指标比较 x±s

2.2 2组治疗后肾血流的参数值比较

研究组治疗后Vmax、TA MX以及Vmin水平均明显高于对照组(P＜0.05),RI和PI值均明显低于对照组(P＜0.05),见表2。

表2 2组治疗后肾血流的参数值比较 x±s

2.3 2组治疗后尿微量蛋白水平比较

研究组治疗后a1-MG、RBP、Al b、TRF 以及Ig G水平均明显低于对照组(P＜0.05),见表3。

表3 2组治疗后尿微量蛋白水平比较 x±s

3 讨论

新生儿窒息是指在出生后的1 min内仍没有完成规律的呼吸,患儿出现酸中毒、高碳酸血症以及低氧血症的一种临床常见的疾病,患儿一般会出现呼吸微弱或者没有呼吸、心跳较弱并且没有规则、口唇暗紫并且皮肤发绀等一系列症状[8]。据相关研究[9]表明,脐带扭转、子宫过度膨胀以及母体疾病(如严重贫血、妊娠高血压、肺结核、先兆子痫以及心脏病等)只要能够影响母体与胎儿之间的血液循环或气体交换的因素都有可能会使新生儿造成窒息。在窒息后会对患儿的脏器功能造成损伤,尤其是新生儿窒息后肾脏损害的发生率达到了57%,因为新生儿的尿量检测具有极大的难度,使得医护人员极易忽略少尿的临床表现,而非少尿型的肾功能障碍在早期更是难以诊断[10]。在新生儿出现窒息后,其肾血管会出现收缩并且血流也会重新分布,使肾流量出现骤降,这是患儿出现肾功能损伤的主要原因,在患儿出现窒息的早期所造成的肾功能损害具有可逆性,如果不能及时进行治疗将会造成肾小管以及肾小球的永久性损伤,严重者甚至会出现急性的肾功能衰竭。

在临床上常用的新生儿窒息性肾损害的治疗方法主要有吸氧、营养支持以及调节水电解质的平衡等,但是这些治疗方法缺乏对肾脏的针对性治疗,对优化肾功能以及恢复肾脏血流的作用极其有限。因此现在临床上的研究重点主要是如何有效地挽救患儿肾功能、减轻肾损害的程度。为此,笔者采用对比研究方法探讨多巴胺联合多巴酚丁胺治疗新生儿窒息后肾损害的临床效果,结果显示,2组治疗后肾功能各指标均较治疗前显著改善(P＜0.05),且研究组改善程度明显优于对照组(P＜0.05)。多巴胺是神经传导的重要物质,并且在肾动脉上也有部分的多巴胺受体存在,这些受体在和多巴胺结合之后能够发挥增加渗血流量、扩肾血管的作用。经医学研究[11]表明,具有肾病的患儿在应用多巴胺后,其肾小球的滤过率、肾动脉的血流量以及尿液都得到显著的增加,而新生儿窒息后肾损伤同样也是因为肾血管的收缩造成肾脏血供应不足,因此多巴胺能够对改善患儿的肾功能起到正面的作用。作为多巴胺同系物的多巴酚丁胺,可以直接在心脏的B1受体上起作用,能够在不增加心肌耗氧量的基础上增加心搏量,为患儿的重要脏器的血供提供重要保障。

肾血流参数能够反映新生儿窒息后肾损害的程度以及所用药物的治疗效果,其是最直观、可靠的指标,Vmax、TA MX以及Vmin都可以反映出肾血流量,而RI和PI则可以反映肾血管的阻力。本研究结果显示,研究组患儿的Vmax、TA MX以及Vmin水平明显高于对照组(P＜0.05),RI和PI的值明显低于对照组(P＜0.05),表明多巴胺联合多巴酚丁胺治疗可使患儿的肾血流的状态得到改善,患儿的肾血管的阻力明显下降,肾血流量明显增加,这一现象也与2种药物的药性一致。

新生儿窒息后肾损害的患儿能够在尿液中检测出一些蛋白成分,这主要是因为在窒息出现缺氧缺血后,肾小球的重吸收功能以及滤过功能出现障碍,导致滤过膜的通透性增加、肾小球细胞出现变性坏死,使得中、高分子的蛋白能够通过滤过膜以及被检测出存在于尿液中[12]。a1-MG、RBP、Al b、TRF以及Ig G都是临床认可的与肾功能具有密切关系的蛋白分子,Alb、RBP以及Ig G的分子量都比较大,只有在肾功能的损害比较严重时才能够被检测出存在于尿液中；TRF本身带有阴离子电荷,所以更容易通过肾小球的滤膜,因此TRF可以算是肾功能损伤的一个敏感蛋白分子；而a1-MG则是肾小管的标志性蛋白质,检测出a1-MG也就表示肾小管出现了损害。本研究结果显示,研究组患儿的尿微量蛋白水平均明显低于对照组(P＜0.05),表明经过多巴胺联合多巴酚丁胺的治疗后,患儿的肾小球以及肾小管的功能得到了修复,对患儿的肾功能具有优化的作用。

综上所述,多巴胺联合多巴酚丁胺对新生儿窒息后肾损害的治疗具有显著的疗效,其能够降低循环阻力、增加心排量、挽救患儿的肾功能、减轻肾损害的程度。