SGB对aSAH患者介入术后认知功能和血管痉挛的影响

王士强，张 颖，陈奇宏，曹 阳

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）主要由动脉瘤破裂引起，在全部蛛网膜下腔出血中约占80%，会引发脑血管痉挛等相关并发症，致残率、病死率均较高[1]。星状神经节为颈交感神经之一，对其阻滞能逆转aSAH延迟性缺血性神经损伤[2]，且星状神经节阻滞（SGB）能扩张脑血管，增加脑血流量[3]。但目前关于SGB对aSAH患者介入术后血管痉挛、认知功能的影响相关报道较少。本研究探讨了SGB对aSAH患者介入术后认知功能、血管痉挛的影响，以为临床提供一定的参考。

1 资料与方法

1.1 病例资料 选择医院2016年3月～2017年3月收治的aSAH患者，纳入标准：（1）术前经颅脑CT或MRI确诊，颅内动脉瘤Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅲ级；（2）有手术指征，均择期行血管介入栓塞术；（3）美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ～Ⅲ级；（4）aSAH 发作距离手术时间1 w内。排除标准：（1）合并糖尿病；（2）恶性肿瘤；（3）既往有精神疾病病史、认知障碍。共纳入患者60例，按照患者入组顺序编号，采用随机数字表格法分为观察组与对照组，每组30例。观察组中，男 16 例，女 14；年龄 19～68（51.02±10.12）岁；体重 43～80（65.24±6.75）kg；ASA 分级：Ⅱ级 22例，Ⅲ级8例。对照组中，男17例，女13例；年龄21～70（52.13±9.86）岁；体重 42～82（66.15±5.89）kg；ASA分级：Ⅱ级20例，Ⅲ级10例。两组性别、年龄、体重、ASA分级比较均无统计学差异（P＞0.05），有可比性。所有患者对参与本研究均充分知情，并签署同意书，本研究已得到医院伦理委员会的批准。

1.2 治疗方法所有血管介入栓塞术均由同一组经验丰富医师完成，均行局部麻醉，气管插管全麻，Seldinger技术对股动脉穿刺。对患者行全脑血管造影，显影剂为碘普罗胺，观察动脉瘤大小、位置等情况。置入6F或8F引导管，让导管尖到动脉瘤瘤腔中心，使用相应型号的弹簧圈行栓塞治疗，造影显示弹簧圈均在动脉瘤内。

在上述治疗的过程中，观察组麻醉诱导后对患侧行连续SGB，而对照组不予以SGB干预。SGB操作：麻醉后，经右侧颈内静脉穿刺置管，成功后开始患侧SGB：患者转为仰卧位，头偏往健侧，消毒铺巾，术者一手食指、中指放在环状软骨上，分离气管与颈总动脉，略微下压触及骨质结构即是颈6椎体横突；另一手拿套管针与注射器连接，成负压斜行进针，触及骨质结构后后退出少许，拔除针芯，再次回抽，若无血则注入0.25%罗哌卡因6～8 ml，连接镇痛泵，持续给予0.2%罗哌卡因2 ml/h，持续3 d。阻滞后5～10 min，如阻滞侧结膜充血，瞳孔缩小（即霍纳综合征），则判断为SGB成功。

1.3 观察指标 分别在术前和术后2、24、72 h，采集患者颈内静脉血5 ml，置于抗凝管内，3000 r/min离心20 min分离血浆，-80℃保存待测。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平。在术后24和72 h，采用经颅多普勒超声仪测定患者两侧大脑中动脉（MCA）和颈内动脉（ICA）血流，计算 Lindegaard 指数=MCA血流均速/同侧ICA血流均速。MCA血流均速≥120 cm/s和Lingergard指数≥3判断为血管痉挛。分别在术前和术后24、72 h，采用简易智力状态检查量表（MMSE）评价患者认知功能，包括言语、记忆、运动等内容，共30分，分数越高提示认知功能越好，术后MMSE评分比术前减少≥2分提示认知功能障碍。

1.4 统计学方法应用SPSS20.0统计软件分析，计数资料以例和百分率表示，行χ2检验；计量资料以±s表示，组间行t检验，组内行重复测量采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆ET-1和CGRP变化 对照组ET-1从术后2 h开始逐渐升高，CGRP从术后2 h开始逐渐降低，术后72 h变化达最高峰，而观察组ET-1和CGRP则从术后24 h才开始升高或降低，且变化幅度均低于同时点对照组（P＜0.05，表1）。

2.2 MMSE评分变化 与术前比较，两组术后24和72 h MMSE评分均明显低（P＜0.05），但观察组均明显高于对照组（P＜0.05，表2）。

表2 两组不同时点MMSE评分比较（n=30）

2.3 血管痉挛和认知功能障碍 术后72 h内，观察组血管痉挛和认知功能障碍发生率均明显低于对照组（P＜ 0.05，表 3）。

表3 两组术后72h内血管痉挛和认知功能障碍比较［n（%）］

3 讨论

血管痉挛发生机制复杂，血管收缩相关因子、血管壁自身结构、钙离子通道通透性改变等均可致之，其中钙离子通道通透性提高致使钙内流超载是血管痉挛发生的关键环节[4]。ET-1由神经元、血管内皮细胞、神经胶质细胞合成，其作用主要为收缩血管，浓度增高会造成机体血管阻力变大，血流量变少。有研究指出，脑血管痉挛发生与ET-1相关[5]。CFRP属于内源性ET拮抗剂，主要由神经末梢（对脑血管支配）、感觉神经元胞体释放，作用为扩张血管，与ET-1相反，其浓度增大造成血管阻力下降，血流量增多。

表1 两组不同时点血桨ET-1和CGRP水平比较（n=30）

本研究结果显示，对照组ET-1从术后2 h开始逐渐升高，CGRP从术后2 h开始逐渐降低，术后72 h变化达最高峰，而观察组ET-1和CGRP则从术后24 h才开始升高或降低，且变化幅度均低于同时点对照组，提示SGB能明显抑制介入治疗引起的ET-1和CGRP的变化，与王旭等[6]研究结果部分相同。其机制可能包括：SGB对去甲肾上腺素有一定的抑制作用，减少其释放，相应的促CGRP释放；SGB对ET基因转录有一定的抑制作用，进而抑制ET-1释放[7]。

临床诊断血管痉挛金标准为数字减影血管造影（DSA），虽然准确度高，但其属于有创操作，加上费用、造影剂等影响因素，临床应用受限。经颅多普勒超声具有创伤小、经济实惠、连续监测等特点，近年来已然成为血管痉挛诊断首选手段。本研究通过经颅多普勒超声判断血管痉挛，结果显示，SGB能明显减少术后血管痉挛发生，这可能与SGB抑制ET-1释放、促CGRP释放有关。

术后认知功能障碍为颅脑相关手术中枢神经并发症之一，受到高度重视[8]。张媛等[9]研究发现，术前SGB通过改善脑氧代谢，能降低老年患者术后认知功能障碍发生率。刘勇军等[10]研究发现，SGB降低老年患者术后认知功能障碍发生机制可能是其抑制促炎因子释放，分泌抗炎因子。

临床上常通过MMSE评分评价患者认知功能，具有操作简单、可靠等特点。本研究结果显示，颅内动脉瘤介入术后72 h内，患者MMSE评分比术前显著低，提示手术会对患者认知功能造成一定的影响。而观察组MMSE评分显著高于对照组，且认知功能障碍发生率显著低于对照组，提示SGB能有效减少患者术后认知功能障碍发生。这可能与SGB抑制ET-1释放，增多脑血流量有关。

综上所述，SGB能有效降低aSAH患者介入术后血管痉挛和认知功能障碍发生率，其机制可能与SGB抑制ET-1释放，促CFRP释放相关。