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磷酸肌酸对新生儿窒息合并重度心肌损害的治疗效果

2018-10-19阮以斌

中国医药指南 2018年27期
关键词:磷酸肌酸心肌细胞心功能

阮以斌

(福建省古田县医院,福建 宁德 352200)

新生儿窒息的临床发病率较高,其会导致心肌缺氧,进而影响患儿的新陈代谢功能。有数据指出:新生儿窒息病情程度直接决定其心肌损害程度,二者紧密相关[1]。若新生儿窒息后导致重度心肌损害则会严重影响患儿预后,甚至引发终身性疾病。临床中多采用磷酸或是维生素C治疗该合并症,但其疗效欠佳。研究中选择本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生儿窒息并重度心肌损伤患儿为研究对象,旨在探究磷酸肌酸对该合并症患儿的治疗效果,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择本院于2016年1月至2018年1月收治的50例新生儿窒息并重度心肌损伤患儿为研究对象。所患儿家属均签署知情同意书,且本研究经伦理委员会直接批准。按照出生先后顺序将患儿分为A组和B组,均为25例。A组中,男17例,女8例;胎龄为33~40周,平均(35.10±1.25)周;出生体质量为2.51~3.57 kg,平均(3.01±0.15)kg。B组中,男15例,女10例;胎龄为34~41周,平均(36.42±1.05)周;出生体质量为2.55~3.51 kg,平均(3.08±0.18)kg。对比以上数据,不存有差异性,无统计学意义(P>0.05),可比较。

1.2 方法:B组给予常规治疗,即吸氧、心肌代谢改善等对症治疗。A组加用磷酸肌酸(磷酸肌酸钠,哈尔滨莱博通药业有限公司生产,国药准字H20054352)治疗,剂量为每次0.1 g,每日1次,1个疗程为5~7 d。患儿出生18~24 h与治疗结束后均采集2 mL静脉血,进行血清分离操作,测定其心肌酶谱与CTnI水平,于6 h内检测完成;并测定其左心功能指标。

1.3 观察指标:观察患儿治疗前后的心肌酶谱变化,包括α-HBDH(α-羟丁酸脱氢酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、CK(肌酸激酶)和CK-MB(肌酸激酶同工酶,正常值为0~25 U/L,超出其2倍则为异常);观察患儿治疗前后的CTnI水平(正常值为0.05 ng/mL,超出则为异常);并记录其LVEF与SF等心功能变化情况。

1.4 疗效评价标准。显效:治疗7 d后,患儿的临床体征与症状彻底消失,心率、心音与心律等相关指标均恢复正常;有效:治疗7 d后,患儿的临床体征与症状明显好转,心率、心音与心律等相关指标均有所好转,未达到正常水平;无效:治疗7 d后,患儿的临床体征与症状无变化或加重,心率、心音与心律等相关指标均未改善或加重[2]。

1.5 统计学分析:数据通过SPSS16.0软件加以处理,心肌酶谱、CTnI与心功能改善情况用表示,行t检验,治疗总有效率用(%)表示,行χ2检验,若P<0.05,则说明差异明显,有统计学意义。

2 结 果

2.1 对比治疗总有效率:A组中,显效17例(68.0%),有效6例(24.0%),无效2例(8.0%),治疗总有效率为92.0%(23/25);B组中,显效11例(44.0%),有效5例(20.0%),无效9例(36.0%),治疗总有效率为64.0%(16/25)。对比差异明显,有统计学意义(χ2=5.711,P=0.017)。

2.2 对比心肌酶谱变化情况:对比两组治疗前的各项心肌酶谱指标,无差异,无统计学意义(P>0.05);治疗后,各项指标均低于治疗前,且A组低于B组,组间与组内对比均有差异,有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 对比心肌酶谱变化情况U/L)

表1 对比心肌酶谱变化情况U/L)

指标α-HBDH时间 A组 B组 t P治疗前 433.14±71.05 434.24±70.19 0.055 0.956治疗后 146.25±52.11 257.16±54.19 7.376 0.000 t 16.280 9.985 - -P 0.000 0.000 - -LDH治疗前 910.64±98.36 905.28±99.18 0.192 0.849治疗后 255.69±80.17 481.36±79.15 10.016 0.000 t 25.807 16.704 - -P 0.000 0.000 - -AST治疗前 46.11±5.14 45.28±5.39 0.557 0.580治疗后 20.43±3.17 30.16±3.22 10.767 0.000 t 21.262 12.041 - -P 0.000 0.000 - -CK治疗前 936.48±76.33 940.15±72.64 0.174 0.862治疗后 224.36±57.31 500.14±55.47 17.289 0.000 t 37.346 24.071 - -P 0.000 0.000 - -CK-MB治疗前 78.15±6.18 79.84±6.07 0.975 0.334治疗后 30.18±5.22 51.36±6.01 13.303 0.000 t 29.649 16.671 - -P 0.000 0.000 - -

2.3 对比CTnI水平:治疗前,A组的CTnI水平为(2.71±1.09)μg/L,B组为(2.73±1.06)μg/L,对比无差异,无统计学意义(t=0.066,P=0.948)。治疗后,A组的CTnI水平为(1.01±0.22)μg/L,B组为(1.84±0.31)μg/L,对比有差异,有统计学意义(t=10.917,P=0.000)。

2.4 对比心功能改善情况:治疗前,A组的LVEF水平为(0.33±0.08)%,B组为(0.34±0.07)%,对比无差异,无统计学意义(t=0.470,P=0.640)。治疗后,A组的LVEF水平为(0.50±0.07)%,B组为(0.42±0.06)%,对比有差异,有统计学意义(t=4.339,P=0.000)。治疗前,A组的SF值为(0.27±0.03),B组为(0.26±0.04),对比无差异,无统计学意义(t=1.000,P=0.322)。治疗后,A组的SF值为(0.34±0.03),B组为(0.28±0.02),对比有差异,有统计学意义(t=8.321,P=0.000)。

3 讨 论

新生儿窒息会引发多器官或系统损害,其导致器官损害的主要病因是血流动力学明显异常[3]。临床中,新生儿窒息的常见并发症为低氧血症或心肌损害,而心肌损害的主要类型为缺氧缺血型,这与患儿的酸中毒和低氧血症具有关联性。患儿处于缺氧状态时,其心肌细胞中所存有的无氧糖酵速度增快,可增加机体内的产酸量,进而使细胞发生酸中毒现象,导致细胞的能量代谢失常。此外,缺氧状态可导致肺动脉痉挛,使其循环压大幅提升,进而增加右心室负荷,造成心肌细胞的严重损害[4]。当窒息缓解后,氧自由基的大量丢失会增加细胞膜实际通透性,进而释放出较多的CK-MB与CTnI,其释放量与窒息程度呈正相关关系。所以,新生儿窒息并心肌损害患儿的治疗重点为改善其心肌细胞的实际代谢能力,保护心肌组织。

心肌细胞中含有CTnI,但其在健康婴儿中无法被检测出来,当心肌发生损害后,患儿心肌细胞会出现坏死或水肿现象,加之细胞通透性明显增加,则会释放出较多的CTnI,其进入血液中,则可被检测出。而CK-MB同样释放于心肌细胞,因此,二者是心肌损害疾病程度与康复程度的主要评价指标[5]。

目前,临床中并不存在治疗该病的特效药,其治疗原则为缓解损伤,保护心肌,预防并发症。磷酸肌酸是心绞痛、心肌梗死或心力衰竭的常用药,其治疗效果较佳。磷酸肌酸的组成分子中包括高能磷酸键,其可在细胞中发生水解反应,进而释放出>12000 kal/moL的能量,其是细胞能量的重要来源。其在糖酵解中发挥重要作用,在葡萄糖代谢过程中可适度调节多种酶系,进而提高ATP(腺苷三磷酸)含量[6]。磷酸肌酸属于能量载体与能量缓冲剂,其可保护缺血心肌组织的收缩能力,使其收缩力得到较好恢复,并能促使舒张压降低。其能够维持磷酸肌酸与ATP在细胞中的较高含量,进而充足储备心肌能源,使缺血缺氧程度得到缓解。并能减少CK的损失量,使心肌细胞膜的受损程度明显减轻。其具有抗过氧化的作用,可直接将ADP(二磷酸腺苷)转化成ATP,进而为患儿机体提高能量。其在治疗过程中使用方便,患儿的耐受力与依从性均较佳[7]。治疗1个疗程后,患儿的心肌损害程度能够显著缓解,缺血状态也可得到逆转,细胞内所进行的氧化过程能够明显增快,胞质中的H+浓度可显著降低,最终实现ATP的平稳增加。其可调节患儿机体内部的细胞代谢失常情况,且能避免体内过量生成或堆积五氧化酸性物,可改善细胞通透性,进而使其血清酶恢复正常水平,心肌功能得到改善[8-9]。

结果为:A组的治疗总有效率(92.0%)高于B组(64.0%),对比差异明显(P<0.05)。A组的α-HBDH、LDH、AST、CK和CKMB等心肌酶谱指标;LVEF与SF等心功能指标改善情况与CTnI水平均优于B组,对比均有差异(P<0.05)。与王敏等[10]研究结果基本一致。可见,磷酸肌酸治疗新生儿窒息并重度心肌损害的效果较佳,可显著提高患儿的心功能,并能改善其临床指标,促进疾病康复,具有较佳的应用价值。

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