左心房直径60～70 mm心脏瓣膜手术患者同期行心房颤动消融的治疗效果

魏 冬

（湖北省襄阳市第一人民医院心胸外科，湖北 襄阳 441000）

心房颤动为临床发生率较高的一类心律失常，因心房内血液长期淤积，故而房颤患者心房血栓发生率高，进而诱发严重并发症如体循环栓塞或脑栓塞等，致死率与致残率较高。资料称心房颤动的发生率为0.4%～2.0%，器质性心脏病患者为高发人群，在二尖瓣病变合并心房颤动者不低于50%，在接受瓣膜置换手术的患者中房颤合并者占79%左右[1]。心脏排血量中有20%～30%来源于心房，房颤者该来源丧失后心功能会处于临界状态，诱发心力衰竭、血栓栓塞等，每年脑卒中发生率约为4.5%[2]，因此与维持窦性心律合并房颤者相比其有更低的远期生存率。当前心房颤动维持与发生机制尚未明确，多认为左心房扩张密切关联于心房颤动发生发展，心房颤动患者术前LAD是对射频消融术临床效果产生影响的独立因素，因此近年来心血管病研究中房颤病因与防治已经成为热点内容。现选取我院收治的心脏瓣膜病变合并心房颤动者80例，详述LAD对临床效果的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2015年7月至2016年7月收治的心脏瓣膜病变合并心房颤动者80例，均行心脏瓣膜手术同期行心房颤动消融术，术前对超声心动图、心电图、胸部X线等常规检查予以完善，若患者年龄在40岁以上则开展冠状动脉造影或CT成像检查，确保不存在手术禁忌证，若存在需排除，并对各项告知予以完善，所有患者均无甲状腺功能异常病史或既往心脏手术史。术中测量左心房内径（LAD），据此分为两组，A组（n=46）LAD＜60 mm，B组（n=34）LAD为60～70 mm。A组男性26例，女性20例，年龄为36～75岁，平均年龄为（51.7±9.6）岁；心功能分级（NYHA）为3例Ⅰ级，21例Ⅱ级，17例Ⅲ级，5例Ⅳ级。B组中男性20例，女性14例，年龄为38～74岁，平均年龄为（50.2±8.5）岁；NYHA分级：2例Ⅰ级，16例Ⅱ级，12例Ⅲ级，4例Ⅳ级。两组患者性别、年龄、心功能NYHA分级基本匹配，具有均衡性（P＞0.05）。

1.2 手术方法：两组麻醉方式均为全麻，医护人员指导患者仰卧，常规在胸骨正中作切口，并插管构建体微循环，心肌用温血灌注液保护，每间隔0.5 h重复灌注1次。术前开展心脏超声检查，若结果表现左心房有血栓形成在心心脏停搏处理后要清除血栓，再开展房颤消融术与瓣膜置换术，避免影响手术的顺利开展。先游离右肺静脉，在其开口处行消融处理，阻断升主动脉后心脏停搏，将左肺静脉游离后将Maeshall韧带显露并切断，环形消融于左肺静脉开口处，并在左心耳基底部行消融处理，再将其切除，从右上肺静脉与左心耳切口处放置消融钳，消融线起点为左心耳，终点为左肺静脉，于左心房顶开始消融左右肺静脉，消融右肺静脉的终点为二尖瓣环处，缝合左心房切口；消融右心房从右心房切口开始，终点为上下腔静脉，并从左心房切口一直向三尖瓣环消融，再从冠状动脉窦口向下腔静脉与三尖瓣环处消融。上述路线每次透壁消融次数为5次左右，消融完毕后与患者实际相结合开展三尖瓣成形术及瓣膜置换术。术中常规放置心外膜起博导线，并连接临时起搏器，测试无异常后方可结束手术。术后密切监测两组患者生命体征，给予胺碘酮，用药方式为静脉泵入，密切监测患者心率以调节胺碘酮用量，饮食恢复正常后改为口服用药。若房颤持续存在或复发则继续口服至术后6个月，定期复查心脏超声与心电图。

1.3 观察指标：记录两组体外循环时间、主动脉阻断时间，并统计两组术后延迟拔管、二次开胸止血发生率；于术后即刻、出院时及术后随访6个月、1年分别统计两组窦性心律转复率。

1.4 统计学方法：统计学处理上述数据，应用软件SPSS18.0，均数（±）与标准差表示计量资料，组间比较用t检验；n（%）表示计数资料，组间比较用卡方检验，差异有统计学意义用P＜0.05表示。

2 结 果

2.1 两组观察指标比较：见表1。

表1 两组观察指标比较（

表1 两组观察指标比较（

组别 体外循环时间(min)主动脉阻断时间(min)术后二次开胸止血率[n(%)]术后延迟拔管率[n(%)]A组(n=46)128.6±24.8 97.8±9.3 1(2.2) 2(4.3)B组(n=34)125.2±21.7 93.1±7.6 1(2.9) 3(8.8)t/χ2 0.418 0.261 0.185 0.296 P ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 两组窦性心律转复率：见表2。

表2 两组窦性心律转复率[n（%）]

3 讨 论

心脏瓣膜疾病多数合并心房扩大，研究称心房逐渐扩大后心房组织会发生心肌纤维化等结构重构，最终对心房传导性、节律性及收缩性产生影响，诱发房颤[3]。近年来社会老龄化进程不断加剧，房颤备受关注，逐渐成为世界性公共健康问题，但尚未明确其发生机制。近期研究表明心房结构重构可能是诱发心房颤动并导致其慢性维持或反复发作的主要机制，表现为心房肌纤维化或细胞凋亡、肌原纤维溶解及心房增大等[4]。心房组织重构不可逆加重与进一步扩大后其消融隔离也无法将心房正常收缩与传导恢复，因此，当前普遍认为左心房扩大会对房颤消融效果产生影响，但学术界对于左心房大小具体会如何影响房颤转复与左心房扩大患者房颤消融手术指征争议较大。

风湿性心脏瓣膜器质性病变会导致心房颤动及左心房增大，而心房组织解剖、电重构与心房颤动间存在因果关系。心房颤动自身或血流动力学异常等因素会诱发解剖重构，包括程度不等的心房淀粉样变性、心房扩大及间质纤维化等，诱发组织重构。资料称心房颤动者术前LAD越大则左心房肌细胞有越高的纤维化程度与越大的内径，术后窦性心律维持率也更低[5]。房颤者一旦出现钙通道或钾通道等组织离子通道性质变化，即电生理机制改变则提示左心房重构，进行性缩短心房组织有效不应期，将电传导速度减慢，将折返激动波长缩短后将其游走性增强。房颤还会将左心房扩大并将左心房顺应性提高，心房肌厚度降低后将张力提高，将左心房容积扩大，致使左心房折返环更短且数量增加。此外，左心房越大解剖结构越严重，会加大组织电不均一性后诱发碎裂电位（CFAE），多在心房固定区域出现，慢性心房颤动者相较于阵发性者有更多CFAE区域。研究称LAD＞55 mm或60 mm会将外科消融转复房颤效果明显降低，因此对左心房＞55 mm或60 mm的患者需慎重开展房颤消融术[6]；但亦有学者提出若外科消融得以规范开展，围术期处理优良，左心房＞55 mm或60 mm也能确保房颤转复效果较好[7]。本组术中使用双极射频消融系统，对心肌组织行钳夹处理后使得心房壁与双侧电极接触次数增加，将心肌传导阻滞破坏后对组织阻抗变化予以测量，确保消融径线的连续性与透壁性，增强手术效果。

资料称心脏瓣膜手术与消融术同时开展可提高术后窦性心律维持率，射频消融术后1～2周消融线会损伤组织或导致水肿，明显影响心房组织电传导，且心房组织逆向重构、消融瘢痕稳定性、组织电重构等多体现于消融后3～6个月，因此国际评估手术疗效的时间一般为术后6～12个月[8]。本组结果表明两组体外循环时间、主动脉阻断时间、术后二次开胸止血率及术后延迟拔管发生率比较无显著性差异（P＞0.05）；两组术后即刻、出院时、术后6个月及1年窦性心律转复率比较无显著性差异（P＞0.05）。由此可知，左心房直径60～70 mm心脏瓣膜手术患者同期行心房颤动消融效果较好，安全性较高，因此左心房一定程度的扩大不会对外科消融房颤转复效果产生影响，无需将其作为禁忌证。