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感染性休克应用小剂量血管加压素联合多巴胺治疗的临床疗效及安全性分析

2018-10-12

血管与腔内血管外科杂志 2018年3期
关键词:加压素感染性多巴胺

吕 颖 李 渊

1 北京丰台医院重症医学科,北京 100071

2 北京丰台医院急诊科,北京 100071

感染性休克是一种由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克[1]。这些微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭,严重影响患者的生活质量[2-3]。目前临床常用药物为多巴胺等血管活性药物,但是多巴胺在提高血压的同时对脏器血供的维持效果欠佳,常引起血管痉挛,进而导致重要脏器的灌注减少,最终导致脏器衰竭并威胁患者生命[4-5]。近年来,有研究表明应用小剂量血管加压素联合多巴胺治疗感染性休克疗效极佳,且安全性高[6]。为了进一步分析感染性休克应用小剂量血管加压素联合多巴胺治疗的临床疗效及安全性,选择本院2016年1月至2018年1月接诊的100例感染性休克患者进行研究。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1月至2018年1月本院接诊的100例感染性休克患者为研究对象,并随机均分为研究组和对照组,各50例。入选标准:⑴所有患者符合感染性休克诊断标准;⑵年龄大于18周岁且为急性起病;⑶患者及其家属均知情本次研究流程,并在知情同意书上签字,且通过本院伦理委员会认证。排除标准:⑴精神障碍患者;⑵入院时合并有并发症者;⑶患有其他脏器官严重疾病者;⑷不接受本次研究者;⑸对本次研究用药过敏者。

对照组中男性33例,女性17例。年龄26~71岁,平均年龄(48.53±13.17)岁;感染来源有腹腔感染21例,肺炎感染9例,胰腺炎感染8例,急性胆囊炎感染12例。研究组中男性32例,女性18例。年龄27~70岁,平均年龄(48.41±14.02)岁;感染来源有腹腔感染22例,肺炎感染11例,胰腺炎感染7例,急性胆囊炎感染10例。2组患者的性别、年龄、感染来源等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

2组患者入院后首先行氯霉素治疗,必要者给予氧疗。然后对患者进行液体复苏,使患者中心静脉压(central venous pressure, CVP)达到8~12 mm Hg。

其中研究组患者进行液体复苏后泵入血管加压素联合多巴胺治疗。其中血管加压素的泵入量维持在0.03 U/min,多巴胺的泵入量则从3 µg/(kg·min)逐渐增加,直至患者平均动脉压(MAP)≥65 mm Hg后,多巴胺泵入量逐渐减少,并以最小多巴胺泵入量维持患者MAP≥65 mm Hg。对照组患者进行液体复苏后泵入多巴胺治疗,其泵入多巴胺的方法同研究组。

1.3 观察指标

临床治疗效果评价标准[7]:患者治疗后休克症状完全消失,血流动力学恢复正常,心功能改善2级以上评定为显效;患者治疗后休克症状基本消失,血流动力学得到改善,心功能改善1级以上评定为有效;患者治疗后休克症状、血流动力学和心功能与治疗前无明显变化评定为无效;患者治疗后休克症状、血流动力学和心功能恶化,体征加重评定为恶化;死亡。总有效率=(有效例数+显效例数)/总病例数×100%。

临床疗效评价指标:患者治疗后记录患者的心率(HR)、收缩压(SBP)、尿量、血乳酸含量。并计算乳酸清除率,乳酸清除率=(治疗前血乳酸含量-治疗6 h后血乳酸含量)/治疗前血乳酸含量×100%。

右心室功能指标:利用REF-1TM右心功能监测仪,监测患者治疗前后的右心室射血分数(RVEF)、肺血管阻力指数(PVRI)、CVP、右心室舒张末容积指数(RVEDVI)、心排指数(CI)、肺动脉嵌压(PAWP)、右心室作功指数(PCWI)。

LVEF、NT-proBNP指标:采用德国西门子公司生产的G60多普勒超声诊断仪检测患者治疗前后的LVEF,采用免疫化学法检测患者治疗前后的NT-proBNP。

炎性因子、PCT、cTn1水平测试:CRP水平采用免疫散射比浊法测定,TNF-α水平采用酶联免疫吸附法测定,PCT水平采用免疫化学发光法测定,cTn1水平采用电化学发光法测定。

不良反应情况,患者治疗发生的不良反应包括胸痛、恶性心率失常、持续性低血压加重,总不良反应率=不良反应例数/总病例数×100%。

1.4 统计学分析

选择SPSS 18.0进行数据统计,计量数据采用均数±标准差来表示,应用t检验;计数资料采用率n(%)表示,应用χ2检验,等级资料的比较采用秩和检验,当P<0.05时,差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗后临床效果比较分析

对照组患者临床治疗总有效率为70.00%,明显低于研究组的92.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗后临床护理效果比较分析﹝n(%)﹞

2.2 2组患者治疗前后的临床疗效指标检测水平对比

2组患者治疗前的HR、SBP、尿量、血乳酸含量和乳酸清除率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者的HR、血乳酸含量均下降,SBP、尿量和乳酸清除率均升高,且研究组患者的HR、血乳酸含量明显低于对照组,SBP、尿量和乳酸清除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者治疗前后的临床疗效指标检测水平对比(x±s)

2.3 2组患者治疗前后的右心室功能变化对比

2 组患者治疗前的 RVEF、PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP、PCWI差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,2组患者的 PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP 水平均下降,RVEF、PCWI水平均升高,且研究组患者的PVRI、RVEDVI、CI、PAWP水平明显低于对照组,RVEF、PCW水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2组CVP比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表 3。

2.4 2组患者治疗前后LVEF、NT-proBNP比较分析

2组患者治疗前的LVEF、NT-proBNP水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者的LVEF水平均升高,NT-proBNP水平均下降,且研究组患者的LVEF水平明显高于对照组,NT-proBNP水平明显低于对照组。差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.5 2组患者治疗前后TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平比较分析

2组患者治疗前的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平均下降,且研究组患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表5。

2.6 2组患者治疗后不良反应情况比较分析

2组患者治疗后,研究组患者的总不良反应率为6.00%,明显低于对照组的34.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表6。

表3 2组患者治疗前后的右心室功能变化对比(x±s)

表4 2组患者治疗前后LVEF、NT-proBNP比较分析(x±s)

表5 2组患者治疗前后TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平比较分析(x±s)

表6 2组患者治疗后不良反应情况比较分析﹝n(%)﹞

3 讨论

近年来,感染性休克已经成为了一种常见的重症疾病,并且其致死率极高,高达40%,严重影响人们的生命安全[8-10]。同时该病除少数高排低阻型休克病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,存在烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷等症状,且伴有恶心、呕吐、心率增快、尿量减少、眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛,严重影响患者的生活质量[11-12]。然而,多巴胺是一种神经传导物质,是一种用来帮助细胞传送脉冲的化学物质,目前主要用于治疗感染性休克,但是由于其易导致脏器衰竭并威胁患者生命,影响了其使用效果[13-14]。近年来,由于血管加压素可有效地维持血压、降低心率、增加尿量并降低血乳酸含量,且可增加肾脏灌流量,具体为肾脏皮质血流量,增加肾小球滤过率,并且促进心房钠尿肽的释放,进一步提升尿量,对治疗感染性休克患者具有积极的作用[15-16]。

本研究为了进一步分析感染性休克应用小剂量血管加压素联合多巴胺治疗的临床疗效及安全性,选择本院接诊的100例感染性休克患者进行研究。对照组总有效率为70.00%,明显研究组的92.00%。2组患者治疗前的HR、SBP、尿量、血乳酸含量和乳酸清除率相近。治疗后,2组患者的HR、血乳酸含量均下降,SBP、尿量和乳酸清除率均升高,且研究组患者的HR、血乳酸含量明显低于对照组,SBP、尿量和乳酸清除率明显高于对照组。这是由于血管加压素可有效地维持血压、降低心率、增加尿量并降低血乳酸含量,且可增加肾脏灌流量,具体为肾脏皮质血流量,增加肾小球滤过率,并且促进心房钠尿肽的释放,进一步提升尿量所致。

另外,在本次研究中,2组患者治疗前的RVEF、PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP、PCWI水平相 近。治疗后,2组患者的PVRI、CVP、RVEDVI、CI、PAWP水平均下降,RVEF、PCWI水平均升高,且研究组患者的PVRI、RVEDVI、CI、PAWP水平明显低于对照组患者,RVEF、PCWI水平明显高于用对照组患者。2组患者治疗前的LVEF、NT-proBNP水平相近。治疗后,2组患者的LVEF水平均升高,NT-proBNP水平均下降,且研究组患者的LVEF水平明显高于对照组患者,NT-proBNP水平明显低于对照组患者。这说明血管加压素的存在明显改善了患者的心功能。

同时,2组患者治疗前的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平相近。治疗后,2组患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平均下降,且研究组患者的TNF-α、CPR、PCT、cTn1水平明显低于对照组患者。并且研究组患者的总不良反应率为6.00%,明显低于对照组患者的34.00%。这是由于多巴胺对α受体的收缩作用,加重表皮血管痉挛,尤其是注射部位,可导致末梢循环缺血缺氧严重,皮肤苍白,而小剂量血管加压素的使用极大地降低了多巴胺的使用量,间接地减轻了皮肤苍白的严重性以及由此带来的局部渗透性增加及水肿。

综上,本院应用小剂量血管加压素联合多巴胺治疗感染性休克临床效果极佳,明显改善心功能,降低炎性反应及PCT、cTn1水平,减少死亡率,值得在临床上广 泛推广。

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