80例患者心电图T波倒置的临床分析

2018-10-10何碧柳

中国医学创新 2018年22期

何碧柳

【摘要】目的：分析本院80例患者T波倒置的心电图，为T波倒置的临床研究提供帮助。方法：选取本院2016年1月-2018年1月静息心电图均示T波倒置的患者80例，进行病史询问、平板运动试验、动态心电图监测、核素心肌显像，必要时给予患者冠状动脉造影检查。结果：80例患者中冠状动脉造影阳性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），电解质紊乱6例（7.5%），脑卒中3例（3.75%），预激综合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。结论：不少非心血管病因也能导致T波倒置，应结合临床其他检查结果共同进行诊断，避免造成误诊、漏诊。

【关键词】心电图；倒置T波；临床价值

【Abstract】 Objective：To analyze the etiology of T wave inversion in 80 patients and explore the clinical value of T wave inversion.Method：All patients were asked for medical history，physical examination，biochemical examination，ambulatory electrocardiogram monitoring，radionuclide myocardial imaging and exercise test，and coronary angiography was necessary to make a definite diagnosis.Result：In 80 patients，13 cases（16.25%） were positive for coronary angiography，25 cases （31.25%）of ventricular hypertrophy，16 cases（20.0%） of cardiomyopathy，8 cases（10.0%） of valvular disease，6 cases（7.5%） of electrolyte disorder，3 cases（3.75%） of stroke.Conclusion：The clinical manifestations of T wave inversion are not all manifestations of cardiovascular abnormalities.Many non cardiovascular causes can also be caused. The diagnosis should be combined with the results of other clinical examinations to avoid misdiagnosis and missed diagnosis.

【Key words】 Electrocardiogram； Inverted T wave； Clinical value

First-authors address：Shunde Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University，Foshan 528315，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.22.030

P、Q、R、S、T波5个波构成了正常人的一般心电图，心房去极化为P波，心室去极化为QRS复合波，心室复极化为T波，房室之间的兴奋传导时间为P-Q间期，即自P波起点到QRS复合波的起点[1]。心室复极产生T波，其钝圆、比较低且占时较长，在S-T段之后，为前肢较长、后肢较短的波形，其由基线开始缓慢上升，然后较快下降所形成[2]。在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR导联倒置，其他导联可直立、双向或倒置为T波，其方向常和QRS波群的主波方向一致。R波为主导联中，不应低于同导联R波的1/10即T波的振幅，心前区导联的T波可高達1.2～1.5 mV。在QRS波群主波向上的导联中，T波低平或倒置，常见于心肌缺血、低血钾等[3]。临床工作中，由于多种原因，判断为心肌供血不足进而诊断冠心病，仅因心电图T波倒置，造成大量误诊、误治，给患者造成了巨大的精神伤害，带来了沉重的经济负担[4]。本文旨在分析本院2016年1月-2018年1月静息心电图均示T波倒置的80例患者情况，提出T波倒置的临床价值及意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取本院2016年1月-2018年1月静息心电图均示T波倒置的患者80例，其中男46例，女34例；年龄20～70岁，平均（45.5±2.5）岁；文化程度：小学10例，初中15例，高中25例，大专及以上学历30例。所有患者均有胸闷、胸痛发作史，伴有高血压病史23例（28.75%），糖尿病史17例（21.25%），高脂血症26例（32.5%），吸烟22例（27.5%）。纳入标准：（1）选取年龄≥16岁患者；（2）心电图倒置T波至少在3个或3个以上导联出现，倒置幅度

≥10 mm；（3）所有患者均知情并同意本研究。排除标准：排除患有精神病史者，不配合者，中途退出者。本研究已经本院伦理学委员会批准，患者知情同意。

1.2 方法对本研究的80例患者进行病史询问，动态心电图监测，核素心肌显像及平板运动试验[5]，必要时患者行冠状动脉造影检查。（1）动态心电图监测通过动态心电图仪在患者日常生活状态下连续24 h或更长时间记录其心电活动的全过程，在计算机上发现常规体表心电图检查时不易发现的心律失常和心肌缺血等，为临床诊断、治疗及判断疗效提供重要的客观依据。（2）核素心肌显像静脉注射放射性失踪剂，运动静息心肌灌注断层显像，从而判断冠状动脉供血情况。（3）平板运动试验具体步骤见文献[5]。（4）冠状动脉造影检查参考文献[6]。

1.3 评价标准（1）T波倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅在0.1～-0.5 mV；（2）T波深倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅-0.5～-1.0 mV；（3）巨大T波倒置：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波倒置，振幅>-1.0 mV。冠状动脉造影阳性标准：至少有1支主要血管的狭窄>50%，狭窄程度以直径表示，同时须排除心电图左、右束支传导阻滞、起搏心律、预激综合征以及有明确电解质紊乱患者。

2 结果

本研究80例患者T波倒置振幅0.1～-0.5 mV 32例（40.0%），振幅-0.5～-1.0 mV 28例（35.0%），振幅>-1.0 mV 20例（25.0%）。80例患者中冠状动脉造影阳性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），电解质紊乱6例（7.5%），脑卒中3例（3.75%），预激综合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。T波形成的生理机制见图1。典型心电图见图2。

3 讨论

心脏跳动发生电激动，其依靠心脏解剖生理固有的传导系统来完成，在此原理上记录形成心电图[7]。心脏每跳动一次，心电图便记录出一个完整的心动周期波形，心室收缩完毕心室舒张产生T波，所以各种影响心室舒张功能的原因都可能引起T波的改变[8-9]。根据T波倒置形态分为对称性和非对称性，对称性T波倒置属于原发性T波改变，对缺血、代谢异常或其他细胞或细胞损伤尚且不足以引起QRS波改变的一种反应；非对称性T波倒置常属于继发性T波改变，是对QRS波改变的一种反应，如室内传导异常时T波改变。

刘玲等[10]研究指出，典型的缺血型T波有3个特点：（1）T波由直立变为倒置；（2）T波的升支和降支对称；（3）T波为顶端尖耸的箭头状。一般认为，冠状动脉狭窄至少有一个较大的冠脉管腔大于50%狭窄，可在一定程度上引起心肌耗氧量过高，造成心肌缺血（氧）症状。寇文镕教授[11]指出，缺血当时描记心电图可能会有S-T段降低及T波倒置，但随着缺血症状的缓解，缺血性的S-T段及T波改变也随之消失，安静状态下不会有旷日持久的T波倒置，除非发生过心肌梗死，可能在急性期后数月或更长时间遗留T波倒置。

长期高血压、先天性心脏畸形、肥厚型心肌病，以及各种原因的心脏瓣膜病会引起心室肥厚及扩张等。心肌超载或特异性病变产生心室肥大，其病理基础是心室肌细胞肥大和扩张以及随后不同程度的心肌纤维化。心肌纤维化可以变粗或拉长，也会影响心肌细胞的血供，从而改变心肌的复极顺序，出现T波倒置。上述原因所致的T波倒置多持久存在且变化不大，随着心室肥厚程度的加重，T波倒置还可能逐渐变深[12-15]。

心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面，背向V4、V5导联，这些导联及其邻近导联出现T波倒置，呈双支对称及箭头样改变。T波倒置与ST段及U波异常同时出现，也可以单独出现。当同一导联V4、V5中，如果T波的对称性倒置和ST段下降同时存在，说明既有心外膜下缺血又有心内膜下损伤。V5导联的T波倒置常出现较晚，一般在运动试验完毕后几分钟出现，并且持续时间较长，有时长达40 min且伴有QTc延长。

此外，心包疾患、心律失常、心脏手术后、心肌炎等均可出现T波平坦、双向或倒置[16-19]。非心源性因素如体内电解质紊乱、洋地黄类药、抗心律失常药、肺栓塞或慢性肺疾患、甲状腺功能低下等也可出现倒置T波[20-23]。

预激综合征（pre-excitation syndrome）为一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动，一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图，常合并室上性阵发性心动过速发作[24-25]。单纯的预激综合征并无明显临床症状，可以不用治疗，当合并心律失常时需引起重视[26]。

运动诱发的正常生理反应也可产生T波倒置，其特点是：倒置深度<0.2 mV，无Q—T间期延长，T波为不对称的箭头样改变，ST段停留在基线上的时间不长。生理性T波倒置常见于以下因素：（1）过度地通气；（2）交感神经张力增加；（3）心动过速影响心肌；（4）正常宽大的QRS—T夹角增宽。此时心电图的特征为：平静时的心电图为R波较高伴有T波较低；运动时尤其心动过速时，T波更低或倒置。出现这种情况时，患者口服钾盐可以预防。生理性T波倒置多见于患者体型为瘦长无力型，也可见于肥胖的青年人。

本研究80例患者倒置T波以胸导联为主，T波倒置振幅0.1～-0.5 mV 32例（40.0%），振幅-0.5～-1.0 mV 28例（35.0%），振幅>-1.0 mV 20例（25.0%）。80例患者中冠状动脉造影阳性13例（16.25%），心室肥厚25例（31.25%），心肌病16例（20.0%），瓣膜病8例（10.0%），电解质紊乱6例（7.5%），脑卒中3例（3.75%），预激综合征4例（5.0%），病因不明5例（6.25%）。

综上所述，本研究80例心电图T波倒置患者中仅有13例患者占16.25%診断为冠心病，说明T波倒置并非冠心病的特异性诊断标准。T波倒置并非冠心病特异性诊断指标，仅凭心电图上“T波倒置”的改变，不能地做出“心肌缺血”的诊断[27]。在其他条件许可的情况下，应鼓励患者积极做全面的身体检查，以便排除各种危险因素，从而极大地提高患者身心健康及生活质量。

参考文献

[1]夏云龙，杨延宗.T波形成的心电生理机制及其争议[J].心血管病学进展，2010，31（4）：497-500.

[2]李景霞，陈卫文，刘军，等.动态心电图分析ST段压低及T波倒置时应注意的有关问题[J].中国临床医学，2000，7（1）：102.

[3]李延军，宏峰，严洪，等.心肌缺血心电ST段与T波及心率之间的关联性分析[J].航天医学与医学工程，2010，23（5）：340-344.

[4]李茹香，高云，钱艳芳.16例持续全导联ST段下移与T波倒置患者长期随访分析[J].中华心血管病杂志，1999，27（4）：295-297.

[5]万学红，卢雪峰.诊断学[M].8版.北京：人民卫生出版社：529-531.

[6]姚芳。冠心病平板运动试验Duke评分与冠状动脉造影及冠状动脉64层螺旋CT的相关性研究[D].长春：吉林大学，2009.

[7]郭继鸿，张萍.动态心电图学[M].北京：人民卫生出版社，2003：1-10.

[8]刘仁光，徐兆龙.T波改变的分类和临床意义[J].中国医师进修杂志，2000，23（9）：51-53.

[9]何秉贤.识别真正有临床意义的T波改变[J].临床心电学杂志，2013，22（4）：295-296.

[10]刘玲，介爱英.心电图检查出现倒置T波患者的回顾分析80例[J].中国社区医师，2012，14（35）：208-209.

[11]寇文镕.非心血管病因也能导致T波倒置[J].老年健康，2014（6）：10.