一氧化碳中毒致巨大J波一例

张东，杨美娟，张利宝，王丽平

1 临床资料

患者女性，64岁，因一氧化碳中毒于2017-11-10 13时入我院急诊科抢救，急查血气分析示：PH值:6.9 ，碳氧血红蛋白比例（FCOHb）：46.6%，乳酸（Lac）：20 mmol/L，碳酸氢根离子浓度（HCO3-）： 7 mmol/L。诊断：（1）重度一氧化碳中毒性脑病；（2）重度代谢性酸中毒（A型乳酸性酸中毒）。13时28分急诊心电图（图1A）示：心房颤动（平均心室率49次/min），QRS时限154 ms，QT间期579 ms，以R波为主的导联出现ST-T缺血性改变。各导联可见J点上抬及巨大J波，肢体导联呈圆顶状，其电压最高达0.7 mV，时间达100 ms，在aVR导联为负向，其余导联为正向；胸部导联J波呈驼峰型，V2导联呈酷似右束支阻滞的RSR'，V3导联的J波振幅为3.24 mm·s（27 mm×0.12 s），J/R 为 1.29（27/21）。Ⅱ、aVF、V2～6的 ST 段近似水平型下移0.2～0.5 mV。心电图诊断：心房颤动（平均心室率49次/min），心电轴不偏+62°，巨大J波，QT间期延长，ST-T改变，异常心电图。急行气管插管机械通气、多巴胺升压、碳酸氢钠注射液静脉滴注、脱水、保温等抢救治疗，因病情危重转入重症监护病房（ICU）进一步诊治。

图1 患者不同时期心电图表现

复查动脉血气示：pH值：7.21、二氧化碳分压：34 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、氧分压：425 mmHg、Na+：141 mmol/L、K+：4.0 mmol/L、Ca+：1.01 mmol/L、血糖：17.1 mmol/L、Lac＞15.0 mmol/L、红细胞压积：41%、HCO3-：13.6 mmol/L、二氧化碳总量（TCO2）：14.6 mmol/L、碱剩余（BE）：-13.2 mmol/L、血红蛋白氧饱和度：100%、总血红蛋白（THbc）：127 g/L，电解水平较前明显好转，酸中毒明显改善。15时13分复查心电图（图1B）提示：心房颤动（平均心室率65 次/min），QRS时限119 ms，各导联J波振幅较前明显变小，V3导联的J波振幅为0.88 mm·s（11 mm×0.08 s），J/R 为 0.49（11/24）。 Ⅱ、aVF、V2～5导联的ST段近似水平型下移0.1～0.2 mV。1天后复查心电图（图1C）示：窦性心率（75次/min），心电轴不偏，T波改变，异常心电图。于ICU治疗3 d后患者生命体征平稳，转入康复科行高压氧及康复等措施治疗，病情明显好转后出院，嘱患者定期复查。10天后复查心电图正常。

2 讨论

J波又称Osborn波，是指心电图上J点（QRS波终点与ST段的交点）抬高≥0.1 mV，时间＞10 ms的圆顶状或驼峰状电位变化，其大小为圆顶状或驼峰状波形高度与宽度的乘积，其发生与低体温、高钙血症、酸中毒、神经系统病变、心肌缺血密切相关。当J波电压＞0.5 mV,时间＞30 ms为巨大J波，与致死性室性心律失常及心脏性猝死相关。

人体在吸入较低浓度一氧化碳时，一氧化碳与红细胞中血红蛋白（Hb）可结合成不能携带氧且不易溶解的COHb，导致细胞水平氧输送和氧利用障碍，使还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）不能转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。

这例患者是由一氧化碳中毒引起的低温、乳酸酸中毒，属于低温型巨大J 波，其机理可能是由于低温以及酸中毒直接影响心肌细胞的代谢与功能，降低肌浆网Ca2+泵和心肌细胞膜Na+-K+泵的活性，心外膜细胞Ito增加，结果产生透壁电压差而形成J波；低温损害并抑制心外膜下的交感神经纤维，使交感和迷走神经失去平衡。巨大J波在心电图上变化有特异性，是恶性心律失常的一种，临床医师应该重视其他辅助检测手段，积极治疗，在一定程度上防治巨大J 波急剧恶化。