青少年肥胖人群发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关代谢高危因素

杨傲

(大庆油田总医院，大庆，163001)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)是一种睡眠疾患。睡眠质量的好坏与机体的健康状况及生命质量密切相关，该病的存在通常与肥胖相关[1]。近年来国内青少年肥胖症的发病率逐年上升，OSAHS的发病也随之升高且有年轻化的趋势[2]。本次研究，通过将142例青少年肥胖患者分为OSAHS组与非OSAHS组，将其代谢指标和OSAHS发病的相关性进行分析，旨在分析青少年肥胖人群各代谢指标和OSAHS发生的关系，进一步总结青少年出现OSAHS的高危因素，现将结果报道如下。

1 一般资料

1.1 一般资料 选取2016年7月至2017年7月大庆油田总医院收治的因肥胖专病而就诊的肥胖患者142例，根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测结果随机将其分为OSAHS组与非OSAHS组，其中OSAHS组52例，非OSAHS组70例。以体重指数(Body Mass Index，BMI)≥30 kg/m2为肥胖标准。其中男63例，女79例；年龄16～30岁，平均年龄(22.34±4.21)岁。经核实，2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 排除标准 存在心肝肾疾患者，有吸烟、饮酒及动脉粥样硬化疾病史者，继发性肥胖者，有糖尿病史及血脂絮乱史者，因鼻咽部疾病所导致的OSAHS者。

1.3 研究方法

予以患者口服75 g的葡萄糖粉，然后于0 min、30 min、60 min、120 min及180 min分时对其进行抽血并进行葡萄糖和同步血清胰岛素浓度的测定。

1.3.1 胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感性检测 采用稳态模拟计算HOMA-IR，计算方法为(mmol/L)×(mIU/L)/22.5。采用Bergman微小模型技术与多样本静脉葡萄糖耐量实验取得胰岛素敏感指数。具体为：在实验前的3 d时间内患者均正常饮食，于试验前的晚8点开始禁食，于晚10点开始禁水。试验当天清晨在患者双侧肘前静脉留置套管针，一侧进行采样，另一侧推注胰岛素与葡萄糖。埋管后休息适当时间，以每千克体重0.6 mL的比例注射50%的葡萄糖注射液，20 min后再以每千克0.3IU的比例静脉推注胰岛素。在180 min内的不同时间节点中测定患者的血糖与胰岛素，并将数值输入到计算机软件包(Bergman MINIMOD)，用于S计算。

1.3.2 PSG监测 对所有患者均采用美国ALICE3型心经48导联睡眠仪进行整夜的PSG监测。记录微觉醒指数(MI)。检查前3 d，要禁止患者使用调脂、降压、利尿、安眠等药物及支气管扩张剂，禁止饮用含咖啡、浓茶及酒水。

1.3.3 腹部CT 对所有患者均在禁食后的12～14 h内进行腹部CT平扫，范围为全肝及其脐平面。画出皮肤脂肪区与腹膜后脂肪区，脂肪提取法采用势函数聚类自适应模糊多阀值分割，通过计算机定量计算2个区域衰减区段中的全部像素面积，利用FatSCAN软件计算2组患者腹部皮下脂肪面积(SAT)和腹部内脏脂肪面积(VAT)。

表1 2组PSG结果比较

2 结果

2.1 2组PSG结果比较 经检测统计比较，OSAHS组患者与非OSAHS组比较，前者颈围、DBP(舒张压)、VAT、FPG(空腹血糖)、2 hPG(餐后2 h血糖)、HbAlc(糖化血红蛋白)、AST(谷草转氨酶)、ALT(谷丙转氨酶)、TAG(三酰甘油)、yGT(谷氨酰转肽酶)及MI(微觉醒指数)明显高于后者，差异均有统计学意义(P<0.05)；2组SBP(收缩压)、腰围、SAT、BMI、FINS(空腹胰岛素)、2 hfNS(餐后2 h胰岛素)、UA(尿酸)、TC(总胆固醇)、HOMA-IR以及S1组间比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 OSAHS相关高危因素分析 通过Logistic回归分析，OSAHS相关高危因素包括颈围、DBP及VAT等。见表2。

表2 OSAHS相关高危因素

3 讨论

睡眠呼吸暂停综合征患者临床多表现为在睡眠过程中反复的呼吸暂停，进而导致低氧血症与高碳酸血症的发生[3]，进而对体内多个系统功能带来损伤。保持良好的睡眠可改善患者认知功能减退。睡眠呼吸暂停低通气综合征根据类型可分为混合型、阻塞型以及中枢型，而阻塞型(OSAHS)发病率在上述3种类型中相对较高[3]。相关文献调查显示[4]，OSAAHS发病人群中超过一半患者均存在肥胖或超重的情况。

颈围是人体上身皮下脂肪的重要指标[5]，由于其和心血管疾病的发生有着密切关联而受到了广泛关注。在OSAHS患者中多数都存在着颈部粗短的表现，且显著粗于非OSAHS者。早在1992年的相关研究中就曾发现颈围和AHI息息相关[6]，而颈围增加也正是导致OSAHS发生的高危因素。同时经过进一步的研究还发现，OSAHS患者与非OSAHS患者比较之下，前者内脏脂肪面积显著增加，也提示了OSAHS患者存在体内脂肪失衡的情况[7]。究其原因，其一是因为上气道脂肪沉积减少了气道横截的面积，另一方面是因为过多聚集的内脏脂肪增加了呼吸负荷。

国外相关研究曾指出[8]，睡眠呼吸紊乱和胰岛素抵抗之间的关系取决于BMI，当对BMI进行调整后，睡眠呼吸紊乱并未加强胰岛素抵抗。另有研究表明OSAHS可以独立于肥胖[9]，诱发胰岛素抵抗。而本次研究中通过微小模型技术与静脉葡萄糖耐量试验结合的方式来计算S1，再使用HOMA-IR指数，对2组患者胰岛素抵抗做出评估，研究OSAHS发生及发展和胰岛素抵抗之间的关系，所得结果更倾向于第一条观点。在本次研究中，OSAHS患者舒张压显著高于非OSAHS患者，且前者TAG也比后者要高。因此除颈围以外，VAT及DBP也均是引起OSAHS的高危因素。

综上所述，引起青少年肥胖症患者出现OSAHS的高危因素包括颈围的增加、血压的升高以及堆积的内脏脂肪等。而本次研究结果，也充分提示了我们应该多重视青少年肥胖患者的体重与血压，尽早采取行之有效的干预措施，预防或延缓OASAHS的发展。