OSAHS严重程度对脑干听觉诱发电位的影响

金满意 李红琴⋆

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome ，OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病。其发病率高、危害严重，是心脑血管疾病的独立危险因素。OSAHS患者，发病率逐年上升，且发病年龄有年轻化的趋势。国内抽样调查统计发现中国内地＞30岁人群OSAHS患病率约为3%～5%［1］，且漏诊率为 11%～22%［2］。OSAHS 患者因反复发作睡眠时呼吸暂停或低通气而引起低氧血症、高碳酸血症，最终可导致心脑血管、神经系统在内的全身多系统器官功能损害。由于耳蜗及听神经特殊的血供特点导致对缺血、缺氧的超敏性，利用脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）为非创伤性检查及操作简便，重复性强，阈值稳定，且较少受麻醉或安眠药和觉醒水平或主观意识的影响，结果可靠的优势，从而准确评估OSAHS对听神经传导通路损害的严重程度。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2015年3月至2016年12月在杭州市萧山区中医院及萧山区第一人民医院因打鼾在门诊及住院就诊的患者80例，排除有严重心脑血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、严重肝肾功能损伤、既往无耳科疾病史，无耳毒性药物应用史，无长期噪声接触史，进行多导睡眠图（Polysomnography，PSG）检测，根据所检测呼吸暂停低通气指数（apneahypopnea index，AHI）分析，分为四组：正常组：AHI＜5，共12例，其中男9例，女3例，平均年龄（46.75±11.33）岁；轻度异常组：5 ≤ AHI＜ 15，共 20 例，其中男16例，女4例，平均年龄（46.35±18.11）岁；中度异常组：15≤AHI＜ 30，共31例，其中男25例，女6例，平均年龄（46.06±12.01）岁；重度异常组：AHI≥30，共17例，其中男13例，女4例，平均年龄（46.65±13.97）岁；各组之间在性别比、年龄上差异均无统计学意义（P＞0.05）。每例患者再进行脑干听觉诱发电位检测，左右双耳取平均值，分析各组之间检测结果的差异。

1.2 方法 （1）PSG检测：采用美国伟康公司的Alice5多导睡眠监测系统，在安静的医院睡眠中心进行PSG监测，同步连续记录患者脑电、心电、腿动、眼动、腹式呼吸、胸式呼吸、鼾声、口鼻气流、体位、血氧饱和度等参数，检查完毕后统计出睡眠结构数据、AHI指数、最长呼吸暂停时间、最低血氧饱和度等指标。（2）脑干听觉诱发电位检测：采用丹麦维迪公司生产的：Keypoint 4 全功能肌电诱发电位仪，在隔声屏蔽室中进行，受检者清醒仰卧于检查床上，嘱其闭眼、全身放松、头脑安静不要思考问题、可以睡眠。记录电极为前额正中近发际部，参考电极为双耳耳垂部，接地电极位于眉间，耳机给声，刺激声为短声（click），刺激频率为 21.1 次 /s，叠加 1024 次，滤波带通为 100～3000Hz，强度为 90dBnHL，重复两次，分析指标为波 I、Ⅲ、V的潜伏期及波Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的波间期。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件。计量资料以（）表示，组间比较采用t检验。p＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

OSAHS各组及正常对照组BAEP各波潜伏期及峰间潜伏期的比较。见表1。

表1 OSAHS各组及正常对照组BAEP各波潜伏期及峰间潜伏期的比较［ms，（）］

表1 OSAHS各组及正常对照组BAEP各波潜伏期及峰间潜伏期的比较［ms，（）］

注：与正常组比较，*p＜0.05；与重度异常组比较，#p＜0.05

Ⅰ-Ⅲ Ⅲ-Ⅴ Ⅰ-Ⅴ正常组 12 1.37±0.16 3.61±0.14 5.54±0.28 2.24±0.19 1.92±0.20# 4.17±0.31轻度异常组 20 1.50±0.21*3.74±0.17 5.65±0.19 2.24±0.14 1.90±0.05# 4.14±0.16中度异常组 31 1.58±0.12*3.71±0.16 5.69±0.31 2.14±0.12*1.97±0.23# 4.11±0.25重度异常组 17 1.63±0.12*3.81±0.22 5.92±0.20 2.18±0.17* 2.11±0.14 4.29±0.20 P值 0.000 0.030 0.001 0.079 0.005 0.099组别 n 潜伏期 波间期ⅠⅢⅤ

3 讨论

听觉传导通路对缺氧比较敏感，Casale S及Mazurek B等学者的研究发现缺氧有可能是听觉功能损伤的一个比较重要的危险因素［3-4］。OSAHS患者因夜间睡眠中频繁出现呼吸暂停，导致夜间间歇性缺氧，可能对听觉传导通路造成影响。OSAHS患者的夜间间歇性缺氧程度与AHI相关，因此本研究中根据AHI分组，每组缺氧程度不同，比较各水平缺氧条件下对听觉传导通路的影响。

BAEP通过电生理学方法评估患者从耳蜗至脑干听觉通路的功能。BAEP各波潜伏期的异常提示听觉传导通路各部分的损害：I波潜伏期延长提示耳蜗至脑干耳蜗核（听神经）通路损害；Ⅲ波潜伏期延长提示耳蜗至上橄榄核（桥脑）的损害；V波潜伏期延长提示耳蜗至四叠体下丘核（中脑）损害［5］。各波间期异常则提示听觉传导通路各段的损害：Ⅰ～Ⅲ波间期异常提示脑干耳蜗核至脑桥上橄榄核之间的损害；Ⅲ～Ⅴ波间期异常提示脑桥上橄榄核至中脑四叠体下丘核之间的损害；Ⅰ～Ⅴ波间期异常提示脑干耳蜗核至中脑四叠体下丘核之间的损害。各潜伏期及波间期延长越明显，表明对应各段听觉传导通路损伤越严重。

在本研究中，Ⅰ波潜伏期、Ⅲ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期、Ⅲ～Ⅴ波间期比较有统计学差异，p＜0.05。表明Ⅰ波潜伏期所代表的耳蜗至脑干耳蜗核的听神经通路、Ⅲ～Ⅴ波间段所代表的脑桥上橄榄核至中脑四叠体下丘核之间的听觉传导通路对缺氧比较敏感，有不同程度损伤。而Ⅲ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期的延长可能主要受到Ⅰ波潜伏期延长的影响，所代表神经通路较长，故临床定位意义相对较弱。另外，Ⅰ～Ⅲ波间期、Ⅰ～Ⅴ波间期比较无统计学差异，P＞0.05。表明Ⅰ～Ⅲ波间期所对应听神经传导通路，即脑干耳蜗核至脑桥上橄榄核之间，对缺氧相对耐受，但不排除在增大样本量后，出现有统计学差异的结果。Ⅰ～Ⅴ波间期因对应听神经传导通路较长，受到Ⅰ～Ⅲ波间期及Ⅲ～Ⅴ波间期的影响，临床定位意义亦相对较弱。

对Ⅰ波潜伏期各组间进行比较，发现正常组与其余三组比较均有统计学差异，而中度异常组与重度异常组比较无统计学差异。表明在OSAHS发展的早期阶段，耳蜗至脑干耳蜗核的听神经段，即对缺氧出现了敏感反应，而在OSAHS发展的中晚期阶段，对缺氧出现了一定程度的耐受。对Ⅲ～Ⅴ波间期各组间进行比较，发现正常组与轻、中度异常组比较均无统计学差异，而重度异常组与其余各组比较均有统计学差异。表明脑桥上橄榄核至中脑四叠体下丘核之间的听觉传导通路，在OSAHS缺氧的早中期阶段，对缺氧有一定的耐受，而到了OSAHS进展至重度异常，出现了一定程度的损伤。