中青年吸烟者吸烟前后的超声心动图心功能改变

张玲芳 虞忠东 柳海英

吸烟可引起慢性气管炎等多种呼吸系统疾病，最新统计数据表明［1］，我国每年约有100万人死于烟草相关疾病，其中15%死于吸烟引起的心脑血管疾病。已有证据表明［2］，吸烟是动脉粥样硬化性心血管疾病的重要危险因素，会增加动脉粥样硬化性疾病的风险。研究表明［3］，吸烟越早、烟龄越长、频率越高，患心血管疾病的风险也越大。流行病学研究表明［4］，吸烟人群的冠心病发病率是不吸烟人群的3.5倍。国内外均可见吸烟对心血管系统影响的文献［4-5］，但多局限于对左室收缩功能的观察，未顾及舒张功能和右心室功能，且所用指标受心率、容量负荷影响，无法真正反应心肌本身的能力。本研究拟应用组织多普勒和斑点追踪技术，直接分析健康中青年人吸入一支烟后左右心室收缩和舒张能力的改变，阐明吸烟对心肌的即时损害并为临床提供可靠的分析指标，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择2016年6月至2017年8月于本院进行健康检查的健康男性100例，年龄26～47岁，平均（35.05±5.18）岁；烟龄 2～26 年，平均（11.02±5.24）年；每日吸烟支数5～25支，平均（16.35±3.87）支。纳入标准：（1）于本院进行健康检查的人群。（2）男性吸烟者。（3）年龄≤ 50 岁。（4）BMI＜25kg/m2。（5）血压正常。（6）签署知情同意书。排除标准：（1）有糖尿病史、心脏病史者。（2）血生化检查异常者。（3）参与与其它临床试验者。

1.2 方法 所有观察对象均于吸烟前行超声心动图检查，测定左右心室收缩、舒张功能各参数指标测量。后在5min内吸完一支利群牌香烟，并再次重复上述测量1次。所用仪器：HITACHI-Preirus多功能彩色多普勒血流显像仪，探头频率3.5 MHz。超声心动图检查方法：（1）受检者取左侧卧位，连接胸导联心电图。用M型超声心动图测量在标准胸骨旁左室二尖瓣水平短轴切面测量右室舒张末期内径，仰卧位标准心尖四腔心切面测量右房舒张末期内径。（2）在心尖四腔心切面上，将脉冲多普勒取样容积（5mm）置于肺动脉瓣开口处获得肺动脉频谱，测量收缩期S波（Vs）、舒张早中期D波（Vd）、Vs/Vd、加速时间。（3）取仰卧位标准心尖五腔心切面，将取样容积置于左室流入与流出道间，测定等容舒张时间（IVRT），即主动脉瓣关闭至二尖瓣开放时间；在心尖四腔心切面上，取样容积置于二尖瓣口水平分别测量舒张早期最大血流速度（E）、舒张晚期最大血流速度（A）、E/A值、E峰减速时间（EDT）；取样容积置于二尖瓣环、三尖瓣环，启动组织多普勒（TDI）测量二尖瓣环侧壁舒张早期运动速度（Em）、舒张晚期运动速度（Am）。吸烟前后的超声心动图检查尽可能保证探头位置及取样容积深度不变。每项参数的最终结果均为3次连续测量的平均值，测量结果均存入工作站。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件。计量资料以（x±s）表示，组间比较行t检验；相关性采取Spearman相关分析，p＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 吸烟前后右房与右室内径及肺动脉频谱变化 100例研究对象吸烟前的右房舒张末期内径、右室舒张末期内径、肺动脉Vs、Vd均显著低于吸烟后，肺动脉Vs/Vd、加速时间显著高于吸烟后（p＜0.05）。见表1、图1。

表1 吸烟前后右房与右室内径及肺动脉频谱变化［n=100，（x±s）］

图1 吸烟前后肺动脉流速频谱

2.2 吸烟前后左室舒张功能参数的变化 吸烟前后IVRT的差异无统计学意义（P＞0.05）。吸烟前的E、E/A、Em均显著高于吸烟后，A、EDT、Am均显著低于吸烟后（p＜0.05）。见表2、图2。

表2 吸烟前后左室舒张功能参数的变化［n=100，（x±s）］

图2 吸烟前后二尖瓣E，A流速频谱

2.3 相关性分析 计算100例研究对象的吸烟指数（吸烟指数=烟龄×支数/日）。通过Spearman分析吸烟指数与心功能各参数之间的相关性。结果显示，吸烟指数与Vs、Vd均呈现明显正相关（p＜0.05），与Vs/Vd呈显著负相关（p＜0.05），与IVRT、E、A、E/A、EDT、Em、Am无明显相关性（P＞0.05）。

3 讨论

烟草燃烧所释放的烟雾中含焦油、尼古丁、一氧化碳等有害化学物质，可减弱一氧化氮生物活性，引起冠状动脉痉挛，使进入心肌的氧含量减少而发生心肌缺血。此外，有害成分还会增加末梢动脉阻力，使后负荷增加致血压升高。有研究发现，尼古丁可增加心跳加快，增加心脏耗氧。同时，一氧化碳可与血红蛋白竞争性结合，降低其携氧能力，加重组织器官缺氧［6］。无论尼古丁还是一氧化碳，都是通过诱发或加重动脉粥样硬化病变而对心血管系统造成影响，严重时可致心脑血管或外周血管等靶器官损害。吸烟对血管的影响已得到公认，有证据表明［7］无论是体内还是培养基，烟草中的有害成分均可影响动脉血管内皮形态及功能。

有研究发现［8］，吸一支烟即可引起心功能参数的改变。本研究分别于吸烟前及吸烟后对100例健康体检者进行超声心动图检查，结果显示，吸烟前后，受检者的右房与右室内径及肺动脉频谱均发生不同程度改变，证实无症状吸烟者吸完一支烟后即可出现右心功能的即刻效应。肺动脉Vs、Vd及加速时间可体现右室收缩功能，肺动脉Vs、Vd增大、加速时间缩短提示右室收缩功能下降。100例研究对象吸烟前的肺动脉 Vs、Vd 分别为（86.59±7.97）cm/s、（70.28±5.88）cm/s，显著低于吸烟后，肺动脉Vs/Vd、加速时间分别为（1.23±0.32）ms、（148.89±12.01）ms，显著高于吸烟后，证实吸烟后肺动脉阻力增高，右室收缩功能减弱。烟卷成分经呼吸道吸收，除造成低氧血症及肺功能影响，可能通过白三烯和交感神经及前列腺素等途径使肺微动脉及微静脉收缩，致肺血管阻力增大，并肺血管对缺氧的反应性也会增强。另外，吸烟对血管内皮功能的损害也会累及肺血管，致动脉壁张力增高，顺应性降低，最终引起超声心动图的肺动脉频谱改变。另外，吸烟后右房与右室的内径也较吸烟前明显增大，表明吸烟易引起右心结构的急性扩张。

心脏舒张功能指心肌扩张和容纳血液能力，舒张功能不全时，心室顺应性降低、心肌舒张减慢，充盈减小，引起舒张延迟。临床以往多应用脉冲多普勒超声心动图检测二尖瓣口血流参数包括E、A、E/A、EDT来判断右心室舒张功能。随着技术的不断进步，近年开始应用Em、Am等判断左心室舒张功能，敏感性更高。左室松弛功能减弱是左心室早期舒张功能异常的主要表现，这种改变体现在脉冲多普勒二尖瓣血流频谱上表现为E减小、A增大，该两期二尖瓣环的TDI改变相似，Em减小、Am增大。EDT主要反映左室松弛性，吸烟后EDT明显延长，证实左室松弛性减低。提示一支烟即可使健康年轻吸烟者出现短暂而明显的左室充盈减低。目前，临床有关吸烟对心脏慢性效应的影响多为动物实验研究，Qiang Y等［9］的研究证实，超声心动图可利用回波跟踪技术评估烟雾对兔模型动脉弹性的影响。Caravedo MA等［10］的研究也显示，长期暴露在烟雾腺癌可引起右心室压力超负荷。有研究认为［11］，吸烟频率对E有影响，吸烟频率也大，E呈减小趋势。本研究的Spearman相关分析结果显示，随着吸烟指数增加，吸烟后的Vs/Vd增大。但长期吸烟会对肺造成直接损害，故吸烟指数越大Vs/Vd会增大。此外，超声心动图无创、廉价、易于操作，可重复性高，应用价值高。

综上所述，吸烟对心脏的影响是一个复杂过程，本研究是吸一支烟后进行的研究，属于暂时性的。如果长期吸烟可引起心功能持续改变而增加心血管疾病的发病率。超声心动图为无创性心功能检测手段，可反复评定左心室舒张功能及右室收缩舒张功能。因此戒烟对有效控制心肺疾病的发生和发展有不可忽视的意义。