52例小儿重症肺炎支原体肺炎的临床研究

刘伟东 蒋丰智

由于受生活环境和其他方面的影响, 小儿肺炎支原体肺炎是幼儿易患上的一种呼吸道感染疾病, 5～15岁儿童是小儿肺炎支原体肺炎的多发人群。近年来, 小儿肺炎支原体肺炎的发病率显现增长趋势［1］, 该病症的主要生理表现为反复咳嗽、肺部啰音、身体发热等, 病程较长, 容易发展成重型支原体肺炎。本文回顾性分析本院收治的107例小儿重症肺炎支原体肺炎患儿的临床诊治资料, 通过比较轻、重症患儿的相关检测指标, 取得了一定发现, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2015年1月～2017年3月儿科收治的107例肺炎支原体肺炎患儿作为研究对象, 排除标准：肺结核、哮喘患儿；细菌、病毒性或衣原体肺炎；存在免疫缺陷的患儿。本研究经过本院医学伦理委员会批准同意, 所有患儿家长均自愿参加并签署知情同意书。按病情轻重分为观察组(重症肺炎支原体肺炎, 52例)与对照组(轻型肺炎支原体肺炎, 55例)。其中对照组男33例, 女22例, 年龄13 d～9岁, 平均年龄(5.21±1.70)岁；3岁以下15例, 3～6岁28例, 6岁以上12例。观察组男30例, 女22例, 年龄13 d～9岁, 平均年龄(5.09±1.51)岁；3岁以下18例, 3～6岁29例,6岁以上5例。两组患儿性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 诊断标准 所有患儿行血常规检查及X线胸片查看肺炎体征以便快速确诊；检查心肌酶谱, Coombs试验阳性, 支原体血凝试验, 免疫球蛋白(Immunoglobulins, Ig)M抗体检测阳性反应。患儿均符合《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)》［2］中重型肺炎支原体肺炎的诊断标准。

1.3 研究方法 入院第2天取患儿静脉血4 ml, 分别置于抗凝管及促凝管中, 离心处理后, 收集1.5 ml血清, 冷冻储存箱低温(-80℃)保存备检。①血清Ig检测：采用透射比浊法在全自动生化分析仪(赛默飞世尔科技, 型号：Olympus AU400)上检测IgM、IgA和IgG水平。②免疫淋巴细胞亚群检测：使用流氏细胞仪(美国贝克曼库尔特有限公司)检测患儿的免疫功能, 检测指标包括CD3+、CD8+、CD4+、CD16+CD56+、CD19+。

1.4 观察指标 比较两组患儿IgM、IgA和IgG水平及T淋巴细胞亚群的检测情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组IgM、IgA和IgG水平比较 观察组患儿IgM、IgA和IgG水平均高于对照组, 两组IgM比较, 差异具有统计学意义 (P＜0.05)。见表 1。

2.2 两组免疫淋巴细胞亚群的检测情况比较 两组CD4+和CD8+指标比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；两组CD3+、CD19+和CD16+CD56+比较, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组IgM、IgA和IgG水平比较( , g/L)

表1 两组IgM、IgA和IgG水平比较( , g/L)

注：与对照组比较, aP＜0.05, bP＞0.05

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表2 两组免疫淋巴细胞亚群的检测情况比较( , %)

表2 两组免疫淋巴细胞亚群的检测情况比较( , %)

注：与对照组比较, aP＜0.05, bP＞0.05

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3 讨论

肺炎支原体一般都存在于纤毛上皮之间, 不浸入肺实质,通过细胞膜上神经氨酸受体位点, 吸附在患者呼吸道上皮细胞表面, 对纤毛活动造成抑制、破坏, 进而引发肺炎与支气管炎等疾病, 因此患儿早期大多被误诊或漏诊［3-5］。

对于肺炎支原体肺炎的病理机制, 目前尚在不断完善。相关的学说有呼吸道上皮细胞吸附、神经重度、支原体直接入侵、免疫学发病机制等, 其中免疫学发病机制被认为对肺炎支原体肺炎的发生有重大影响［6］。本研究发现, 除IgA和IgG水平外, 两组患儿体液免疫抗体IgM比较, 观察组IgM(2.40±0.20)g/L高于对照组的(1.80±0.30)g/L, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。表明体液免疫对肺炎支原体肺炎的发病有重要影响。相关研究显示［7］：患支原体肺炎后, 患儿的体液免疫指标IgM及IgG明显升高。提示以IgM及IgG介导为主的体液免疫表现可能为支原体肺炎的发病机制。故在治疗上, 采用免疫球蛋白或激素等具抗炎及免疫调节作用的药物可缓解患儿症状。重型支原体肺炎多以急性发病, 临床症状较重, 肺部啰音、咳嗽及呼吸困难较为明显；存在更多肺外并发症。T淋巴细胞不仅作为免疫反应的效应细胞, 同时也是免疫调节细胞。免疫细胞亚群间的协调制约, 有利于形成良好的免疫应答。本研究结果显示, 观察组患儿CD8+水平高于对照组, 但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；CD3+、CD16+CD56+较对照组低, 差异具有统计学意义(P＜0.05)；观察组血清CD19+水平高于对照组, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。表明重型支原体肺炎的自然杀伤细胞及辅助T淋巴细胞表现为更低的免疫功能, CD8+所代表的毒性T淋巴细胞的功能更加活跃。对于T细胞变化引发支原体肺炎病情加重的原因包括多个方面：①重型支原体肺炎患儿体内含有更多的感染抗原剂量；②由于人体其他组织与支原体肺炎存在某些相同抗原, 引发支原体感染后, 人体其他组织随之产生相当数量的抗体, 免疫复合物的形成, 免疫调控网络及超敏反应可导致多系统组织的免疫功能造成损伤；机体在清除病原体时大量的免疫因子被消耗, 进一步加剧免疫力的削减［8-10］。根据免疫学发病机制相关理论可知［7］：支原体肺炎产生后, 机体在相应抗原的刺激下, 免疫细胞与补体系统被激活, IgM和IgG产生, 引发溶菌、细胞毒及中和的免疫效应；支原体肺炎可破坏T淋巴细胞亚群比例、促进细胞增值；获得性免疫的紊乱由此引发肺外表现；在免疫因子清除病原体的过程中, 机体免疫力损伤程度较大, 加剧T淋巴细胞亚群比例失调, 自身组织损伤更为严重。由于肺炎支原体感染与心、肝、肾等器官有一部分相同抗原, 支原体感染后产生相对应的抗体, 形成免疫复合物, 呼吸系统之外的器官容易引起病变, 出现器官损害的相应症状。此外, 心力衰竭及微循环障碍主要是由于缺氧、病原体毒素、肺动脉高压及炎性介质等因素所导致。

总之, 与轻型肺炎支原体肺炎比较, 重症肺炎支原体肺炎患儿的免疫球蛋白水平更高, T淋巴细胞更活跃, 免疫功能低下的情况更严重。