普罗帕酮和胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察及对患者心功能的影响

(临颍县人民医院，河南 漯河 462600)

阵发性室上性心动过速就由心室异位激动引起的心动过速，起始和终止突然，频率150～250次/min，规则，是临床上较严重的心律失常类型之一。严重器质性心脏病患者多发生阵发性室上性心动过速，尤其是急性心肌梗死患者阵发性室上性心动过速的发生率较高，此外见于心肌病、急性心肌炎、Q-T间期延长综合征等等。该病发作突然，无器质心脏病者症状一般较轻微，主要表现为心悸，有器质心脏病者常有心悸、气短、胸闷、甚至心力衰竭、休克[1,2]。机械治疗、刺激迷走神经、内科药物等是治疗该病的常用手段。随着药物研究的深入及综合技术的应用，临床治疗阵发性室上性心动过速的手段在逐渐丰富，本研究对采用普罗帕酮和胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择临颍县人民医院2014～2016年收治的阵发性室上性心动过速患者100例，均经心电图检查确诊，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各50例。观察组男36例，女14例，年龄51～59岁，平均(55.5±1.5)岁。对照组男38例，女12例，年龄52～60岁，平均(56.1±1.7)岁。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，可进行对比。

1.2 排除标准

甲亢患者；阻塞性肺病患者；严重低血压患者；心力衰竭患者；预激综合征患者；心源性休克患者；合并其他心血管疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 对照组 对照组给予普罗帕酮治疗治疗，给予普罗帕酮注射液(江苏鹏鹞药业有限公司，国药准字H32021004)70 mg稀释于0.9%的氯化钠溶20 mL中缓慢静推，10 min内静推完毕，症状未缓解者，可在10～20 min重复一次，总量不超过210 mg，治疗2周。

1.3.2 观察组 观察组给予胺碘酮治疗，给予胺碘酮注射液(珠海润都制药股份有限公司，国药准字H20045108)150 mg稀释于0.9%的氯化钠溶20 mL中微泵静脉注射，10 min内静脉注射完毕，1 mg/min，微泵静脉注射6 h处，以0.5 mg/min的速度持续注射，每天总剂低于2 000 mg，治疗2周。

1.4 判定标准

显效：临床症状完全消失，阵发性室上性心动过速转化为窦性心律，心率90次/min左右，心电图示房颤转复为窦性心律。有效：临床症状明显缓解，心率明显下降，偶尔有心悸现象心电图检测显示窦性心律。无效：症状无改善或加重。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组和对照组的总有效率分别为96.0%和94.0%，观察组略高，但组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组疗效比较 例

2.2 两组HRV参数比较

观察组HRV各参数水平均明显优于对照组，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组HRV参数比较两组疗效比较

2.3 不良反应发生率和复率成功率比较

观察组和对照组的不良反应发生率分别10.0%和26.0%，观察组明显低于对照组，组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组和对照组的复率成功率分别为70.0%和66.0%，组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组阵发性室上性心动过速患者的不良反应发生率对比

3 讨论

阵发性室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。阵发性室上性心动过速的主要发病机制为折返，折返通常发生在心房内，心室间以及房室结内，其中最为常见的是室结折返性心动过速和房室折返性心动过速[3]。阵发性室上性心动过速该病发作突然，易诱发心源性休克、心力衰竭，严重危害患者的生命，因此，及时、安全、有效的治疗尤为重要。

胺碘酮和普罗帕酮注射液均为临床治疗阵发性室上性心动过速的常用药物，但是两种药物的临床效果与适用范围存在较大差异[4]。普罗帕酮对降低心脏的传导速度有一定作用，通过抑制Na+内流发挥作用，并可较弱的阻滞Ikr作用，与奎尼丁相比，普罗帕酮抑制0相及舒张期Na+内流作用更强，且可在一定程度上抑制窦房结、房室结、浦肯野纤维的传导和心肌细胞的兴奋性，抑制心房、心室、浦氏纤维动作电位最大上升速率，对心房、心肌的某些旁路的传导也能发挥阻滞作用，延长APD和ERP以及显著房室结和心房肌和心室肌的动作电位时程和有效不应期。普罗帕酮能竞争性地与β受体结合，延长有效不应期与心肌电位用时，降低患者心肌兴奋性，但是大剂量或长期运用该药可引起严重的负性肌力，降低心输出量及心肌收缩力，致使血流动力学产生波动。

胺碘酮为临床上常见的抗心律失常药物，对Ikr、Iks、Ik1等多种心肌细胞膜钾通道均有抑制作用，延长APD和ERP，具有Ⅳ类与Ⅰ类抗心律失常药性质，为轻度非竞争性的β和α肾上腺素受体阻滞剂，可抑制心脏多通道传导并减慢其传导速度，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量，抑制心肌细胞的自律性以减缓心率。胺碘酮对钠通道和钙通道亦有抑制作用，可以降低窦房结和浦氏纤维的自律和传导性，阻滞钙离子及钾离子通道，对患者正常心律进行调节，促进有效不应期与心肌动作电位用时延长，消除折返激动，抑制体内的肾上腺素，促使外周血管发生扩张[5]。研究表明，胺碘酮与普罗帕酮用于心律失常患者，结果表明胺碘酮的临床疗效更好，且药物副作用轻微，这可能与胺碘酮存在广泛的治疗作用相关，该药可降低善hs-CRP水平，缓解体内部分炎症反应，改善血液流变学及心肌细胞血氧供应[6]。

本研究结果提示，观察组和对照组的总有效率分别为96.0%和94.0%，观察组略高，但差异无统计学意义(P>0.05)；观察组HRV各参数水平均明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组和对照组的不良反应发生率分别10.0%和26.0%，观察组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组和对照组的复率成功率分别为70.0%和66.0%，差异无统计学意义(P>0.05)。这说明，胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的总有效率与复率成功率相近，但胺碘酮能降低HRV参数与不良反应率，安全性高，且能有效改善心功能，效果优于普罗帕酮治疗。

综上所述，与普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速相比，胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速改善心功能效果更好，安全性更高。