脑梗死患者血清HCY测定及临床意义

(三门峡市中医院，河南 三门峡 472000)

脑梗死为临床常见脑血管疾病类型，好发于50～60岁左右年龄群体，对患者生命健康及生活质量造成了巨大威胁[1]。脑梗死发病较急，且病情较为危重，具有高发病率、高致残率及高病死率等特征，因此明确脑梗死病情监控及预后评估指标为神经内科重要研究课题[2]。随着生物学研究深入发现，HCY为蛋氨酸循环产物，当其表达水平异常增高时，患者发生心血管疾病风险明显增大[3]。本研究选取100例脑梗死患者，通过设置健康对照组，探究脑梗死患者血清HCY水平与该病发生、预后间的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽取2015～2016年三门峡市中医院收治的100例脑梗死患者作为研究组，均通过头颅MRI或CT检查，将病灶直径≤1.5 cm者分为小面积组(n=36)、病灶直径在1.5～4.0 cm之间者分为中面积组(n=34)、病灶直径≥4 cm者分为大面积组(n=30)；另选取同期健康体检者100例作对照组，近期均无用药史。研究组男58例，女42例；年龄42～61岁，平均(53.13±6.77)岁。对照组男54例，女46例；年龄39～57岁，平均(52.11±5.87)岁。对比两组年龄、性别等基线资料无统计学差异(P>0.05)，具有研究价值。

1.2 方法

抽取所有研究对象空腹静脉血4 mL，置入血清促凝管(沧州复康医药用品有限公司)，随后行离心处理(2 000 r ,15 min)，取上清液，以免疫胶体金法测定HCY水平(试剂盒选用北京九强生物科技有限公司)，通过HITACHI7600-210全自动生化分析仪(严格按照试剂盒说明书操作流程)测定吸光度值，计算HCY含量。分析研究组及不同程度脑梗死患者与对照组HCY水平；并依据HCY水平将患者分为低HCY组(<15μmol)、高HCY组(≥15μmol)，统计两组间预后情况及不良血管事件再发生率，预后情况依据改良Rankin量表[4]进行评定，预后较差：3～5分，预后良好：1～2分。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组HCY水平对比

研究组HCY水平(21.24±7.41)umol/L高于对照组(10.41±2.13)umol/L，差异有统计学意义(t=14.05，P<0.05)。

2.2 不同程度脑梗死HCY水平对比

中面积组HCY水平高于小面积组，大面积组高于中面积组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 不同程度脑梗死HCY水平对比

2.3 两组预后情况分析

低HCY组预后良好率70.73%高于高HCY组44.07%，预后较差率29.27%低于高HCY组55.93%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组预后情况分析 %

2.4 两组不良血管事件发生率对比

低HCY组不良血管事件发生率21.95%低于高HCY组42.36%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组不良血管事件发生率对比 例

3 讨论

脑梗死发病率较高，危害较大，但通过及早诊断并制定有效干预措施，可明显提高患者临床疗效，改善预后[5]。有研究指出，有效实验室指标对评估脑梗死病情及预后具有重要意义[6]。HCY为临床公认的脑血管疾病独立致病因子，若体内HCY代谢发生紊乱，表达水平异常增高，则会产生HCY巯基内脂，最终形成堆积于动脉粥样硬化斑块的泡沫细胞。同时，HCY可形成过氧化氢及超氧化物，损伤内皮细胞，引起血管平滑肌连续性收缩，导致患者出现缺氧症状，加速脑梗死进展。研究认为，HCY对血管内皮细胞造成损伤的机制可能为：a)结合于低密度脂蛋白构成复合物，促使平滑肌细胞、巨噬细胞、内皮细胞吞噬体内过氧化脂质，增加泡沫细胞生成量；b)提高血小板黏附与聚集作用，加速血栓形成；c)刺激动脉平滑肌细胞增殖；d)引发氧化应激反应，生成大量氧自由基，对血管内皮细胞产生直接损害[7]。此外，HCY可通过氧化修饰低密度脂蛋白、影响凝血系统、加速动脉平滑肌细胞增殖、损害血管内皮细胞等多种途径致使动脉硬化斑块形成，以此引起脑梗死发病与进展。本研究中，研究组HCY水平高于对照组，且随病情严重程度增加，其水平明显增高，高HCY水平患者预后差，有力证实HCY在脑梗死病情及预后评估中具有重要临床价值。同时，高HCY水平患者血管事件再发生率较高，其主要原因可能是HCY能减少一氧化氮生成量，以此阻止缺血性损伤发生后血管新生。

综上所述，通过检测HCY水平有助于评估脑梗死病情，预测预后效果。