低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗小儿肾病综合征合并重度水肿的临床疗效观察

庄洁新　蔡卓宏　官振谋　洪淑芳

（广东省普宁华侨医院，广东 普宁 515300）

小儿肾病综合征多以水肿而就诊（小儿出现肾病综合征的同时容易伴发出现水肿），部分为重度水肿，合并大量胸腔积液、腹腔积液（患儿胸腔会有大量积液、腹水），还会出现阴囊肿大，对患儿的正常生活形成直接影响[1]。小儿肾病综合征合并重度水肿致病机制比较复杂，一般是多种因素共同作用的结果，同时研究显示，患儿不同，病情进展程度不同，出现水肿的原因也存在差异，不过整体来看，血浆胶体渗透压低下是导致肾病综合征患儿出现水肿的重要原因[2]。临床针对小儿肾病综合征合并重度水肿的治疗，除了实施利尿处理，还实施扩容治疗，常用药物包括低分子右旋糖酐、白蛋白等，目的是促使血浆胶体渗透压升高[3]。不过这类治疗方法用于小儿治疗中风险较高，无法广泛实施。本研究在2015年1月1日至2016年12月31日对47例小儿肾病综合征患儿利用低分子右旋糖酐联合呋塞米实施治疗，结果显示较低分子右旋糖酐联合呋塞米的患儿疗效更好，现将分析结果总结如下。

1　资料与方法

1.1基础资料：将2015年1月1日至2016年12月31日本院小儿肾病综合征47例纳入研究，将其视作观察组，另外选取47例小儿肾病综合征进行对照，观察组包括39例男患儿，8例女患儿，年龄平均为（6.28±3.36）岁（范围在1～12岁）；对照组包括37例男患儿，10例女患儿，年龄平均为（6.51±3.43）岁（范围在1～12岁）。全部患儿均除外痛风、肝肾功能严重障碍、1型糖尿病。2组各项基本资料比较无显著性差异（P＞0.05）。

1.2治疗方法：全部患儿都接受甲状腺素补充、激素治疗、短期限制食盐摄入等各项基础治疗，另外对照组利用低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗，选取10 mL/（kg·d）低分子右旋糖酐对患儿实施静脉滴注，滴速控制在5 mL/（kg·h），等到滴注结束后继续选取2 mg/（kg·d）呋塞米对患儿实施静脉注射，1个疗程需要持续治疗3 d。观察组选择低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗，其中选取15 mL/（kg·d）低分子右旋糖酐130/0.4对患儿实施静脉滴注，滴速控制在7.5 mL/（kg·h），等到完成滴注后继续选取2 mg/（kg·d）呋塞米对患儿实施静脉注射，1个疗程需要持续治疗3 d。

1.3观察指标：血液流变学：在治疗前、治疗3 d后分别测定两组患儿红细胞压积（Hct）、纤维蛋白原（FIB）、全血黏度（CP）、血小板（PLT）水平。血流动力学：在治疗前、治疗3 d后分别测定两组患儿血压（舒张压、收缩压）、心率、SpO2指标结果。水肿症状改善：在治疗前、治疗3 d后分别测定两组患儿体质量、腹围、尿量，计算腹围减少、体质量减少、尿量增加率。比较两组治疗期间及治疗后不良反应发生情况。

表1　两组治疗前、后血液流变学情况对比

表1　两组治疗前、后血液流变学情况对比

注：与对照组治疗后比较，&P＜0.05，与组内治疗前比较，*P＜0.05

指标　观察组(n=47)　对照组(n=47)治疗前　治疗后　治疗前　治疗后FIB(g/L)　3.43±1.07　1.88±0.24*&　3.40±0.99　2.57±0.74*Hct　0.52±0.08　0.43±0.03*　0.43±0.06　0.42±0.04*PLT(×109/L)　340.51±79.52　332.35±85.64　341.26±83.45　327.94±76.23全血黏度低切(mPa·s)　12.49±0.80　8.37±0.59*&　12.57±0.82　9.48±0.63*全血黏度中切(mPa·s)　8.06±0.70　5.28±0.44*&　8.13±0.73　6.57±0.52*全血黏度高切(mPa·s)　4.57±0.60　3.62±0.29*&　4.60±0.54　4.03±0.32*

表2　两组治疗前、治疗后血流动力学变化比较

表2　两组治疗前、治疗后血流动力学变化比较

分组　收缩压(mm Hg)　舒张压(mm Hg)　心率(次/min)　SpO2(%)观察组(n=47)　108.23±10.52　68.24±6.05　86.13±10.22　95.27±3.16 105.32±9.76　66.55±5.88　85.79±10.16　96.13±3.08对照组(n=47)　107.55±10.16　66.09±5.07　86.26±12.19　94.79±2.77 104.24±7.69　67.13±4.87　86.25±11.06　94.29±2.24

表3　两组治疗后水肿症状改善情况比较（，%）

表3　两组治疗后水肿症状改善情况比较（，%）

注：与对照组比较，*P＜0.05

分组　例数　腹围减小　体质量减低　尿量增加观察组　47　7.87±1.53*　19.13±4.19*　192.51±42.64*对照组　47　6.03±0.99　14.24±3.68　145.22±34.16

2　结　果

2.1血液流变学情况：两组治疗后FIB、Hct、全血黏度与组内治疗前比较差异明显，观察组FIB、全血黏度治疗后与对照组治疗后差异明显，P＜0.05，两组治疗前及治疗后PLT均没有明显差异，P＞0.05。见表1。2.2 血流动力学情况：两组患儿治疗后血压、心率、SpO2与组内治疗前比较差异不明显，两组间治疗前、治疗后比较差异不明显，P＞0.05。见表2。

2.3水肿症状改善情况：观察组治疗后腹围减小、体质量减低、尿量增加率均明显大于对照组，结果存在统计学差异，P＜0.05，见表3。

2.4不良反应：两组患儿不良反应均为皮疹，程度均较轻，均没有过敏反应及其他不良反应出现，其中观察组有1例患儿出现皮疹，发生率2.13%；对照组有6例患儿出现皮疹，发生率12.77%，对照存在统计学差异，P＜0.05。

3　讨　论

除了血浆胶体渗透压下降可能导致小儿肾病综合征并发水肿，另外有效血容量减少也是一类重要影响原因[4]。机体发生肾病综合征时，因为血浆中大量蛋白质从尿液中丢失，导致机体出现低蛋白血症，降低了血浆胶体渗透压，进而血管内水分移向高渗组织间液，使得水肿出现[5]。另外血浆中水分外移还会减少有效血容量，使得机体对利钠因子的出现形成抑制，减少肾脏钠排量，导致钠潴留，使得水肿更为严重。以往应用的白蛋白及低分子右旋糖酐虽然能够使血浆胶体渗透压升高，有效血容量增加，不过白蛋白治疗会有血液传播性疾病出现的可能，低分子右旋糖酐治疗小儿出现过敏的可能性大[6]。

呋塞米是临床治疗小儿肾病综合征的常用药物，一般需要联合其他药物使用才能保证最佳疗效，本研究联合应用的低分子右旋糖酐（hydroxyethyl starch，HES）属于血浆代替品的一种，通过静脉滴注给药后能够在血液中停留较长时间，促使血浆渗透压提升，加快组织液回流，短时间内实现血容量的提升，帮助血液得到稀释，最终促使机体血液黏度下降，实现机体微循环的改善[7]。本研究选择的低分子右旋糖酐为中分子130/0.4，能够进一步延长血液中药物停留时间，并且在治疗中适当减慢滴注速度，能够使药物的作用时间进一步延长，缓解心脏代谢压力，提升治疗安全性，减少不良反应[8]。从本研究结果可以得知，观察组接受低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗后FIB、高中低切全血黏度均较接受低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗的对照组更低；观察组腹围减小、体质量减低、尿量增加率均大于对照组；观察组不良反应皮疹发生率为2.13%，明显低于对照组皮疹发生率12.77%，P＜0.05。另外观察组治疗前后血压、心率以及SPO2血流动力学指标没有明显变化，证实治疗安全性高，对血流动力学的稳定性好，考虑是由于低分子右旋糖酐扩容性强，能够使心脏排出量合理增加。

综上所述，肾病综合征合并重度水肿小儿接受低分子右旋糖酐联合呋塞米治疗能够明显改善血液流变学，更有效缓解水肿，且不会影响血流动力学，能够保证治疗安全性，有推广价值。