降钙素原对急性心肌梗死患者心功能不全与肺部感染的鉴别诊断价值

王金凤，魏 颖，王国玉，赵庆兰，张艳萍，杨翠燕，王 芳，张文雅

(中国人民解放军第二O八医院,吉林 长春130062)

AMI常并发心功能不全，因肺部瘀血而表现为咳嗽、气喘，肺部干湿罗音，与肺部感染极其相似，鉴别困难。而且，AMI应激性血象升高，易误诊为肺部感染[1]。另一方面，此类病人也正因肺部瘀血，严格卧床而易合并肺部感染。肺部感染又会诱发和加重心功能不全，严重影响预后[2]。因此，早期鉴别诊断对改善预后极为重要。临床研究发现，降钙素原(procalcitonin，PCT)在细菌感染的早期诊断、鉴别诊断、预后评估、治疗监测，以及指导抗生素的合理使用等方面具有“生物标志物”作用[3]。本文针对AMI并发心功能不全患者进行PCT检测，探讨其在AMI心功能不全患者合并肺部感染的早期诊断价值。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2015年1月至2017年5月，我院收治的急性心肌梗死(AMI)病人488例，其中伴有心功能不全者142例。诊断标准符合2015年中华医学会心血管病学分会制定标准[4]。心功能不全合并肺部感染者70例(感染组)和非感染者72例(对照组)。其中感染组男性46例，女性24例，平均年龄61.17±13.01岁；对照组男性52例，女性20例，平均年龄58.94±9.81岁；两组在性别、年龄方面均具有可比性。

1.2方法对所有患者都进行B型钠尿肽前体(NT-proBNP)及心脏彩色多普勒超声检查明确心脏功能，对心功能不全患者通过肺部CT或胸部X线平片检查确诊肺部感染。监测体温、肺部罗音，同时采血检查PCT及CRP、血常规。PCT采用荧光酶联免疫技术测定，>0.1 μg/L为阳性；CRP采用免疫比浊法测定，≥6 mg/L为阳性；WBC≥10.0×109/L为阳性

2 结果

2.1AMI肺部感染的发病率AMI并发心功能不全的发生率为29.1%，其中心功能不全合并肺部感染者达14.3%，发病率较高。

2.2检测结果感染组患者的WBC、CRP、PCT平均水平明显高于对照组，WBC和PCT差异显著，具有统计学意义(P<0.05)。感染组患者WBC、CRP和PCT的阳性率分别为91.4%、65.7%和88.6%，CRP和PCT显著高于对照组，具有统计学差异(P<0.05)。见表1、表2。

表1 患者WBC、CRP、PCT检测结果比较

注：与非感染组比较，*P<0.05

表2 WBC、CRP、PCT阳性率比较(n,%)

注：与对照组比较，*P<0.05

2.3诊断价值比较WBC、CRP、PCT诊断并发肺部感染的ROC曲线下面积分别为0.686、0.661和0.897，PCT的灵敏度和特异性最好，诊断价值较高，结果见表3和图1。

表3 3种诊断指标对肺部感染的诊断价值比较

图1 受试者工作特征(ROC)曲线

3 讨论

AMI是因冠状动脉完全性闭塞，心肌急性缺血缺氧，导致心肌细胞坏死及顿抑，心肌收缩力显著下降，而导致心功能不全。本组病人心功能不全发生率达29.1%。由于心排血量骤降，全身各系统组织灌注不足，从而使机体抵抗力下降，易于致病菌入侵[5]；心功能不全时导致不同程度的肺淤血、肺水肿、支气管黏膜充血、水肿，对入侵病原菌防御、抵抗能力下降，更有利于细菌生长繁殖；AMI急性期的大汗、呕吐，进食少、限制输液及利尿治疗等，常引起水电解质紊乱及痰液黏稠，可使呼吸道阻塞；体格检查、频繁心电图描记及介入诊疗躯体暴露，导致患者受寒诱发感染。因此，AMI心功能不全者更容易并发肺部感染，本组病人肺部感染发生率为14.3%。肺部感染时，通气血流比例失调、心动过速等使氧合作用受损，出现低氧血症，增加心肌氧耗。另外，炎症可促使血小板激活，炎性细胞因子增加，使斑块不稳定和破裂，促进血栓形成，抑制心室功能。这些病理生理改变亦可能诱发AMI。因此，肺部感染与AMI可互为因果，常常同时并存。

肺部感染是心功能不全的主要诱发因素，及时准确诊断有助于指导治疗，控制心衰，改善预后。但并发肺部感染时传统诊断方法因受病情限制不易执行，而预防性抗炎治疗可能导致抗生素的过度使用，引发菌群失调，耐药菌产生及继发二重感染。因此，在需要一种快速检测指标协助诊断，指导抗生素应用。心功能不全和肺部感染在症状、体征上难以鉴别，临床急性期主要根据外周血白细胞计数和分类结果评判感染的是否存在，经验性选择抗生素的应用。但白细胞高低受多因素影响，AMI时多存在应激性升高，本组病人中感染与非感染者的阳性率分别为91.4%和77.8%，总体阳性率高达84.5%，特异性差。据此应用抗生素常导致过度使用。CRP是一种由肝细胞合成的非特异性应激性蛋白，在细菌感染、组织损伤坏死时均能引起血清CRP升高，AMI时因心肌细胞的损伤坏死，失去了对炎症的诊断价值。两组病人的阳性率分别为38.9%和65.7%，作为鉴别诊断的敏感性差，只有44.4%。PCT是降钙素的前体，是没有激素活性的一种糖蛋白。机体感染时细菌内毒素能够诱导PCT的表达，在血浆中出现最早，具有很好的敏感性，其水平与全身炎症反应程度相关，并且不受药物及机体免疫抑制状态的影响[6，7]。PCT在血液中的半衰期为25-30 h，体内外稳定性好，易于检测[8]。AMI对PCT的表达无明显影响[9]。本组病例中70例心衰并肺部感染患者PCT的阳性率88.6%；对照组的阳性率只有8.3%，敏感性和特异性显著高于WBC及CRP。综上所述，由于PCT本身特性及AMI的病理生理特征，PCT在AMI心功能不全情况下，鉴别是否并发细菌感染更有诊断价值，既可以防止肺部感染漏诊，延误抗菌素应用，加重病情，又可以作为选择使用抗生素依据，避免抗生素的盲目应用，减耐药菌的产生。

作者简介：王金凤，女，博士，主任医师，主要从事心血管疾病诊疗及新药研发。

参考文献：

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[3]吕 颖，张永超.血清降钙素原水平在鉴别慢性痛风急性发作和细菌感染中的价值[J]．安徽医药，2017，21(3)：481.

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[5]程 杨，汪爱民，陈 晶.老年急性心肌梗死患者肺部感染的临床分析[J].中华医院感染学杂志，2014，24(23)：5854.

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[8]陈益平，汪洪姣，李 伟，等.降钙素原在感染性腹泻诊断中的应用评价[J].中国实用儿科杂志，2004，19(3)：176.

[9]Firat Bektas,Secgin Soyuncu,Ilker Gunduz,et al.The value of procalcitonin,a novel inflammatory marker in the diagnosis of myocardial infarction and evaluation of acute coronary syndrome patients[J].The Journal of Emergency Medicine,2011,41(5):524.