糖皮质激素配合高压氧防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床研究

王宪月

兖矿集团有限公司总医院急诊科，山东邹城 273500

在人们的日常生活中，急性一氧化碳中毒的发病率极高，而其危害较大的后遗症是迟发性脑病，且该症状有较高的致残率[1]。目前临床上常用的治疗方案是使用高压氧来改善患者的脑供血情况。而该研究取该院2013年11月—2016年12月就诊的126例患者，评价治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取该院就诊的126例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，均符合该院医学伦理委员会相关要求。入选标准[2]：①临床诊断为一氧化碳中毒迟发性脑病；②年龄介于24～65岁；③患者知情，且自愿参与该研究。排除标准[3]：①排除妊娠期或哺乳期者；②排除精神病者；③排除抑郁症者。以随机、开放方式分为对照组和治疗组。对照组63例，年龄：24～64岁，平均年龄（42.29±4.01）岁，昏迷时间：4～223 h，平均（135.34±20.35）h年；性别：男性34例，女性 29例；治疗组63例，年龄：25～65 岁，平均年龄（43.74±3.86）岁；病程：3～225 h，平均（137.42±21.45）h；性别：男性 35 例，女性28例。两组患者一般资料差异无统计学意义 (P＞0.05)。

表1 临床指标比较[（±s），分]

表1 临床指标比较[（±s），分]

组别MMSE治疗前 第2周 第4周 第6周 第8周对照组治疗组t值P值22.32±2.45 22.47±2.13 0.92 2.544 22.56±2.93 22.70±2.84 12.44 0.024 23.43±2.67 24.61±2.95 10.57 0.033 25.63±2.89 26.53±2.92 21.36 0.004 26.05±2.82 28.79±2.87 15.49 0.017 MQ治疗前 第2周 第4周 第6周 第8周79.23±15.44 79.30±15.39 0.26 2.543 79.63±15.33 89.89±15.42 10.63 0.029 80.32±15.50 90.84±15.53 16.84 0.011 81.79±15.60 93.63±15.48 13.05 0.018 82.74±15.70 96.85±15.74 14.58 0.003

续表1

1.2 治疗方法

两组患者均予以常规治疗，即胞磷胆碱钠片（国药准字：H20080745）口服，3 次/d，0.1 g/次；血塞通片（国药准字：Z53020182）口服，3 次/d，50～100 mg/次；B族维生素等，均用药4个疗程，2周为1个疗程。对照组：给予高压氧治疗，压力设置为 1.5 kPa，1次/d，60 min/次，共治疗10～20次；治疗组：上述基础上给予糖皮质激素，即地塞米松片（国药准字：H4402 4468）口服，3次/d，2片/次；一个疗程后，改为醋酸泼尼松（国药准字：H42021384）口服，3 次/d，2 片/次，慢慢减量停药，还要做好消化性溃疡与补钙的处理。

1.3 观察方法

分别于治疗前后观察患者的临床指标计分（MMSE评分-简易智力状态检查量表、MQ评分-记忆商数、ADL评分-日常生活能力量表），并如实记录。

1.4 疗效判定标准

根据《中医病证诊断疗效标准》[4]，将检查结果分为痊愈、显效、有效、无变化4个等级。①痊愈：患者的临床体征、症状全部消失，患者的生活可以自理。②显效：患者的临床症状改善显著，症状积分减少大于2/3。③有效：患者的临床症状有所减轻，症状积分减少大于1/3。④无变化：患者的各症状和体征无明显进步或严重，症状积分减少少于1/3。痊愈、显效和有效为总有效。

1.5 统计方法

应用SPSS 20.0统计学软件处理数据，计量资料用（±s）表示，行 t检验；计数资料用(%)表示，行 χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床指标比较

对比两组患者，治疗前，临床指标差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，对照组患者的 MMSE评分、MQ评分、ADL评分有所升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组患者的MMSE评分、MQ评分、ADL评分升高显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，治疗后，治疗组患者的临床指标差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 1。

2.2 临床疗效比较

对比两组患者，治疗组总有效率（93.65%）明显优于对照组（84.13%），差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 临床疗效比较[n（%）]

3 讨论

急性一氧化碳中毒患者在经过治疗后，会慢慢恢复意识，但是有一部分患者会出现迟发性脑病，主要的症状为锥体外系损害、痴呆、谵妄等[5]。一氧化碳中毒的机制为脑内小血管发生扩张与麻痹，使得脑内发生缺氧，在缺氧情况下，ATP被迅速耗尽，钠泵不能正常运转，钠离子的蓄积使得脑细胞内发生水肿，进而使得脑血管循环出现障碍，从而形成血栓，发生缺血性坏死[6]。机体在发生急性一氧化碳中毒后，对机体的脑组织损害严重。一氧化碳中毒的早期病变的部位是脑灰质，急性脑水肿、出血性坏死、静脉与毛细血管扩张为主要症状。当患者发展为迟发性脑病时，患者的细胞因缺氧而发生变性，使得动脉发生闭塞性动脉内膜炎，从而形成血栓并发生和缺血性出血[7]。一氧化碳中毒迟发性脑病的机制仅用缺血、缺氧学说还不能完全解释患者的临床表现与病理改变。据研究发现，患者中毒后的继发性免疫功能紊乱在发病机制中发挥着很重要的作用[8]。另外迟发性脑病的病发时间是在急性中毒 2周左右，与免疫反应发生的时间基本一致，这进一步证明免疫反应和迟发性脑病的发生息息相关。糖皮质激素能够稳定生物膜，清除自由基，抑制了花生四烯酸的代谢，还可以避免损伤血管内皮细胞与神经细胞，从而产生了免疫抑制的作用。此外，糖皮质激素还可以有效的抑制神经细胞的凋亡。

该研究结果显示，第8周治疗组MMSE、MQ、ADL 分别为：（28.79±2.87）分、（96.85±15.74）、分（21.65±7.24）分，均显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。这与孙莉军[9]相似研究结果一致，其结果为：MMSE、MQ、ADL 分别为：（27.33±3.09）分、（108.36±22.45）分、（25.09±4.43）分。 治疗组总有效率为93.65%明显优于对照组（84.13%），差异有统计学意义（χ2=6.008,P=0.008＜0.05）。这符合蔡宏斌[10]相似研究结果数据，其总有效率为98.73%，与该文研究结果一致。治疗期间，禁用其他药物，且保持心情舒畅，忌辛辣、生冷食物。

综上所述，予以糖皮质激素配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病，疗效确切，有效改善了临床指标，值得广泛应用于临床。

[1]唐庆，李颖，王永义.糖皮质激素联合高压氧防治急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析[J].第三军医大学学报,2016,38(2):207-214.

[2]王静，汪青松，张德智，等.依达拉奉联合高压氧对急性CO中毒迟发性脑病小鼠学习记忆能力的影响[J].安徽医学，2016,37(4):386-389.

[3]陈粤明，李志文，柯道.认知功能训练联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察[J].中华生物医学工程杂志,2016,20(1):62-66.

[4]胡守芹.依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床观察[J].临床急诊杂志，2016(4):289-291.

[5]吕艳英，荣阳，荣根满.高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效分析与临床研究 [J].中国医药指南，2015(2):154-155.

[6]王柳英.高压氧配合针刺治疗一氧化碳中毒迟发性脑病[J].中国中医急症,2012,21(3):461.

[7]石富铭.糖皮质激素预防成人急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察 [J].中国临床医生杂志,2013,41(11):43-44.

[8]张艳敏，陈惠敏，刘莎莎，等.大株红景天、依达拉奉联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察[J].现代中西医结合杂志，2016，25(10):1113-1115.

[9]孙莉军，李金宸.高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察[J].中国医学创新,2012,9(3):54-55.

[10]蔡宏斌，范祯祯，王浩癑，等.高压氧联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的Meta分析[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2016,23(3)：167-169.