肝炎性肝硬化、门静脉高压致脾功能亢进症与脾动脉盗血相关性研究

刘德樟，程昌盛，周小忠，潘永康

（广西桂东人民医院影像科，广西 梧州 534000）

脾动脉盗血综合征（splenic arterial steal syndrome，SASS）是肝移植术后一种较少认识的动脉并发症。SASS本质是粗大的脾动脉分流或“盗走”肝动脉血流而导致肝动脉灌注不良。目前临床上尚未完全形成“肝硬化性SASS”以往的研究主要集中在肝移植后脾动脉盗血综合征对肝脏的影响[1]。肝炎性肝硬化、门静脉高压致脾功能亢进致脾动脉盗血的研究较少，尤其是区内未见综合CT平扫，增强，三维CT血管成像，彩色多普勒超声诊断仪及腹腔动脉血供造影对肝炎性肝硬化,门静脉高压致脾功能亢进与脾动脉盗血相关性研究系统研究。本研究为进一步观察肝炎性肝硬化门、静脉高压与脾动脉盗血综合征的相关性，选择106例肝炎性肝硬化门静脉高压致脾功能亢进患者及同期100例健康体检者，分组对比，分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年1月～2013年12月本院106例肝炎性肝硬化门静脉高压患者为观察组，并选取同期100例健康体检者为对照组，其中观察组：男55例，女51例，年龄21～71岁，平均年龄（45.25±5.38）岁；根据外周血小细胞减少记分法[2]将观察组分为轻度脾亢组46例、中度脾亢组32例和重度脾亢28例。对照组：男46例，女54例，年龄26～69岁，平均年龄（44.91±5.86）岁；对比两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 检查方法

1.2.1 CT检查方法 应用GE lightSpeed 4排CT机，飞利浦Brillance 64层螺旋CT机，行上腹部CT平扫、增强及血管成像。扫描自隔面向下至肝右叶下缘水平止。电压120 kV，电流110 mA。将ROI置于腹主动脉起始处，采用自动触发扫描，阈值达120 HU后行三期扫描；选用320 mgI/ml非离子型对比剂碘氟醇,注射速率3.5～4.5 ml/s,注射造影剂量1.5～3 ml/kg,图像后处理工作站进行MPR，CPR，MIP及VR等多种重建。测量门静脉、脾静脉内径及肝动脉、脾动脉内径；测量脾长度、脾厚度；脾动脉及肝动脉测定点均选择分支后2 cm处；门静脉、脾静脉测定点选择在门静脉汇合处。

1.2.2 超声检查方法 应用日立HI VISION Preirus和HI VISION Avius彩色多普勒超声诊断仪，频率3.5 MHz，清晨空腹进行检查。常规检查肝、胆、脾情况，门静脉、脾动脉及肝动脉血流参数（包括平均流速、血流量），重复3次取平均数值。

1.2.3 血管DSA检查方法 采用西门子Artis Zee Floor血管机，Seldinger技术经股动脉插管，用SF Rosch导管或Cobra导管插至腹腔动脉造影，观察肝动脉、脾动脉走行，肝、脾内小动脉充盈时相，行脾动脉栓塞者观察并发症。

1.2.4 采用迈瑞 BC-5500五分类血球分析仪，白细胞、红细胞、血小板的测定，尽量同一化验员操作。

1.3 检查技术路线 收集106例肝炎性肝硬化门静脉高压致脾功能亢进患者的常规检查肝，胆，脾情况，门静脉、脾动脉及肝动脉内径、血流参数（包括平均流速V、血流量F）的测量数据。脾动脉栓塞或截流术后患者肝，脾动脉血流动力学变化数据；收集100例健康志愿者肝，胆，脾情况，测量门静脉、脾动脉及肝动脉内径、血流参数（包括平均流速V、血流量F）的测量数据。

1.4 观察指标 对比观察组与对照组及观察组轻、中、重度脾亢组间与对照组间肝动脉、门静脉、脾动脉的血管内径（D）、平均流速（V）、血流量（F）。行脾动脉截流术后肝、脾动脉血管内径（D）、平均流速（V）、血流量（F）。

1.5 统计学方法 本研究数据均用SPSS 22.0统计软件处理，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

门静脉高压组门静脉内径明显大于对照组（P＜0.05），门静脉血流量也明显高于对照组（P＜0.05），门静脉平均流速低于对照组（P＜0.05）；门静脉高压组肝动脉内径及平均流速较对照组变化不大，但血流量较对照组降低（P＜0.05），见表1。轻度脾亢组肝动脉血流量较对照组下降不明显，中重度脾亢组肝动脉血流量较对照组有明显下降（P＜0.05）。轻度脾亢组患者脾动脉血管内径、平均流速及血流量较对照组有轻度增加，但差异无统计学意义，中重度脾亢组患者脾动脉血管内径、平均流速及血流量较对照组均有明显升高，差异有统计意义（P＜0.05），见表2。中度脾亢组12例行脾动脉截流、栓塞术后脾动脉血管内径、肝动脉血管内径无明显变化，肝动脉平均流速及血流量较前增加，但差异无统计学意义，脾动脉平均流速、血流量均较前明显降低，差异有统计意义（P＜0.05）；重度脾亢组24例行脾动脉截流、栓塞术后肝动脉血管内径、脾动脉内径无明显变化，肝动脉平均流速及血流量较前明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05），脾动脉平均流速、血流量均较前明显降低，差异有统计意义（P＜0.05），见表3、表4。

表1 两组门静脉和肝动脉比较（x±s）Table 1 Comparison of two groups of portal vein and hepatic artery(x±s)

3 讨论

肝硬化门静脉高压是导致肝硬化腹水、消化道出血及自发性细菌性腹膜炎的主要诱因。通过脾切除术治疗，对有效地降低门静脉高压，减少肝硬化并发症,延长肝硬化患者的生存时间具有重要意义[2]。杨宏志等人的研究中，与正常组相比，脾切除对乙肝肝硬化性门静脉高压合并脾功能亢进患者肝功能、血常规及免疫功能的影响指标[（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+CD56+、CD19+、免疫球蛋白IgG、IgM、补体C3、C反应蛋白）]、ALB、WBC、PLT水平均显著较低[3]。贺恩治等人的研究中，通过术后随访研究，行脾切除术治疗后，门静脉直径、门静脉血流量、脾动脉血流量较术前明显缩小或下降；脾脏长径、厚度、横截面积较术前明显缩小（P＜0.05）[4]。血清学指标如巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）水平较术前明显降低（P＜0.05）；CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞百分比较术前明显升高（P＜0.05）[5]。随着肝硬化后期门静脉高压形成侧支循环，与腔静脉吻合，入肝血流转为离肝血流，导致肝脏营养性血供流失。脾脏也随之增大，导致脾动脉直径同步增大，脾动脉阻力减小，血流虹吸增多，肝脏血流灌注减少，加剧肝组织缺氧[6]。在随之的进一步研究中针对脾肝体积比值增高和静脉曲张程度的加大，进一步的脾盗血综合症的出现，对肝脏组织的供血和循环产生了严重的不良影响[6]。近年来包括人工肝、肝细胞移植、断流和分流术在内的多种治疗手段在肝衰、肝硬化门静脉高压症治疗中取得某些进展[7]。双介入治疗后，治疗后各时间点上，观察组患者白细胞、血小板及胆汁酸较治疗前良好，差异有统计学意义（P＜0.05）[8]。

表2 不同程度肝硬化患者肝动脉、脾动脉检测结果情况比较（x±s）Table 2 Comparison of hepatic artery and splenic artery test results in patients with different degrees of cirrhosis(x±s)

表3 中度脾亢组脾动脉栓塞、截流术后测量结果变化Table 3 The changes of postoperative measurement results of splenic artery embolization and interception in moderate splenic group

表4 重度脾亢组脾动脉栓塞、截流术后测量结果变化Table 4 Changes in postoperative measurement results of splenic artery embolization and interception in severe splenic group

本研究四处表格的治疗实践表明，门静脉高压组在血管内经（D）、平均流速（V）、血流量（F）各相互指标均高于正常组，两组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）；中重度脾亢组在血管内经（D）、平均流速（V）、血流量（F）各相互指标上均高于正常组和轻度脾亢组，3组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。中度脾亢组12例行脾动脉截流、栓塞术后脾动脉血管内径、肝动脉血管内径无明显变化，肝动脉平均流速及血流量较前增加，但差异无统计学意义，脾动脉平均流速、血流量均较前明显降低，差异有统计意义（P＜0.05）；重度脾亢组24例行脾动脉截流、栓塞术后肝动脉血管内径、脾动脉内径无明显变化，肝动脉平均流速及血流量较前明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05），脾动脉平均流速、血流量均较前明显降低，差异有统计意义（P＜0.05）。本研究各项统计数据的结果，有望为肝炎性肝硬化门静脉高压致脾功能亢进与脾动脉盗血情况提供诊断标准，成为脾动脉栓塞的主要参考依据。

综上所述，通过综合应用CT平扫，增强，三维CT血管成像，彩色多普勒超声诊断仪及腹腔动脉血供造影多种影像诊断技术，明确脾动脉盗血情况，为患者是否需要脾动脉栓塞，脾动脉栓塞时机及脾动脉栓塞术后肝，脾动脉血流动力血提供影像学依据。

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