复杂网络上基于意识传播的传染病模型研究

王 茜， 薛亚奎

(中北大学 理学院， 山西 太原 030051)

0 引 言

当前网络技术发展迅速， 人与人的接触不仅限于实体物理层接触， 若疾病出现人们会迅速通过媒体得知， 从而改变人类活动， 进而缩短疾病消亡或稳定周期， 显然信息在网络虚拟层的扩散起到更为显著的作用. 因此对传染病传播研究必须囊括对虚拟网络层的考虑才更具有实际意义.

考虑带有复合因素的传染病模型， 可以通过建立复杂网络数学模型理解生物现象并作出科学解释， 当多层网络中各层组成元素相同时， 称之为多重复杂网络， 通过绘图研究网络间的扩散过程及相互影响的结果. 对于分散网络系统的研究已初见规模[1]， 当疾病扩散带有相互依存的数据驱动时， 也可以建立相应的传染病传播网络模型[2]， 或者利用复杂网络考虑带有生态数据下社会网络的传染病动力学意义[3]， 当考虑因素较多时， 利用多层复杂网络进行研究， 文献[4]描述了在多层复杂网络上传播过程的广义流行平均场模型， 文献[5]介绍了基于多层网络识别病毒感染模型. 基于复杂网络进行的传染病模型理论分析和定量研究会更具有实际意义[3-8]. 之前研究的意识媒介影响传染病扩散都是基于单层复杂网络， 并未以具体的网络形式、动态过程进行分类讨论， 而这恰恰脱离了实际， 欠缺相应的科学性.

Zheng C Y[9]提出了一个耦合的多重网络框架来模拟疫情传播及其在人口中的相应信息传播， Agaba G O[10]利用MC数值模拟双层网络上传染病爆发的流行阈值， 发现预测结果的正确性， 但缺乏对相关参数影响性的分析. 因此， 本文把社交网络中参与者以多种形式交换信息分为物理层和虚拟层两类， 对意识参数与传染病扩散参数过程进行研究， 提出利用相关参数表示多层复杂网络疾病扩散因子的方法， 分析包括信息、治疗体系、媒介等虚拟意识形态与实际接触相互作用下相关参数对传染病传播过程的影响.

1 动力学模型及证明

因为讨论主体多元， 故主体设为一个双层网络. 意识由不成熟到成熟的动态演变属于一个独立网络层， 流行病蔓延过程属于另一个物理网络层. 利用微观Markov chain(MMCA)[9-13]的方法研究在多层复合网络上， 流行病扩散与意识传播循环扩散之间的相互作用.

这种双层模型NYN-SIS是研究流行病扩散与意识传播循环扩散之间的相互作用， 这类传播模式具有共同的动力学特征： 侵入方式多、范围广、表现形式多样， 扩散过程可借助意识进行加强或削弱， 类似于海洋性质扩散模式[13-15]. 这时具象特定模型已脱离动态实际需求， 因此借助动态多层复杂网络来模拟其扩散过程.SIS双层动态流行病动力系统， 其模拟特点在于它使流行病动态传播与感知意识传播过程循环共存， 纳入了无法感知到接受感知再到意识消退的周期过程， 记为NYN， 得到系统(1). 需要注意的是每一层节点拥有不同连通性， 来体现持续性社交物理联系层(可能受感染的那一层)和虚拟联系层(有通信交往但没有必须的物理接触层， 例如微信、微博、人民日报、新华社、新闻娱乐等大众媒体).

考虑个体特殊性， 把每个人归类为四种不同状态： 无意识易感者NS， 有意识易感者YS， 有意识感染者YI， 无意识感染者NI， 有意识免疫者YR. 用树形图可以绘制出两层网络间信息扩散流程， 推导出不同状态的多路复合路径中的耦合动态MMCA方程.

利用微观Markov Chain(MMCA)[10]绘制参数关系相图， 分析意识-实体接触双网络层中流行病扩散与意识传播循环扩散之间的相互作用.

建立双层复杂网络模型

(1)

在虚拟网络层， 用NYN作为状态节点， 节点与节点间的连线作为个体间的意识信息传播路径. 其中，N表示在信息传播过程中的无意识群体，Y表示意识到疾病的存在并予以预防的有意识群体. 无意识群体的特征： 他们意识不到个人有很高的被感染风险， 同时不知道如何辨别风险， 更不知道如何预防被感染、降低感染率; 无意识群体产生意识可以有两个来源： 与有意识的邻居沟通(意识到有可能性)， 或因为个体已经被感染.

由于主观意识的传播有一定的流行周期， 所以要考虑个体淡忘或不关心的可能性. 由于个体意识敏感程度、认识程度、效果作用具有不确定性， 故需要将以上实际情况赋予权值， 即概率分析， 假设与有意识者接触概率为λ， 因地域、时间的改变或者遗忘变成无意识者的概率为σ.

在物理层用SIS作为状态节点，S表示易感者群体，I表示携带传染病、有害信息(谣言)者. 感染过程中， 从某地已携带病毒者传播到易感邻居的概率为β， 拥有意识节点最终以概率μ恢复为免疫者， 受感染的个体感染后会自动感知被感染信息， 并改变其在虚拟接触层和实际交往群中的状态. 另一方面， 如果个体在虚拟层中有正确意识， 并且在物理层中是可以辨别真伪信息， 则他将自身的感染性降低γ倍， 为了区分把对原始信息无意识传染性记为βN， 变成有意识之后的传染率设为βY， 且βY=γβN， 在特定情况下， 感知个体完全免疫感染， 此时记γ=0. 利用相似系统的外延网络Markov-Chains模拟进行比较并计算可知， 预测流行阈值和流行病发病准确率误差为0.025[10].

在系统(1)中， 将每个节点i的耦合过程用微观Markov chain[16-18]展开， 得到

(2)

系统(2)的稳态解， 看作一组不动点方程计算问题， 则其解也应该满足以下条件

(3)

利用稳态分析， 计算传染病爆发的阈值R0， 此时的临界点记为β0. 在临界点的附近， 假设物理层中的节点感受性概率为

利用MMCA展开后得到

代入到系统(2) 中， 得到

(4)

显然

(5)

式中：σij是单位矩阵元素，求式(5)的解归结为求矩阵的特征值问题，设此矩阵为H，H的元素记为

显然，流行病的爆发率是满足式(6)的βN的最小值. 记Θmax(H)是H的最大特征值，那么流行病爆发的临界点为

这种状态下， 物理层传染病的传播与意识信息传播关联性明显减弱， 取极限状态可以理解为虚拟层与物理层没有任何交互作用. 这也为流行病传播定义了一个临界点(λ0,R0)， 要注意这一点可能是一个三维点， 因为即使在稳定状态下只有两个不同层次的网络阶段， 这些点对应的模型状态仍然是经典SIS的瞬态.λ0为元临界点， 它是区分流行病与意识状态是分层还是包含关系的一个指标. 此图由其节点度平均值绘制， 整个相位差的相对误差是 0.016. 在现实生活中， 这种临界状态是不存在的， 即物理层和意识层必然相关， 因而绘图时着重看起点后的趋势变化.

需要注意的是数值分析中参数取的是区域临界值， 它具有局部区域性， 相应的有界区域为

通过计算机模拟耦合动力学NYN-SIS模型， 利用数值模拟来分析计算结果， 方法参考文献[17-20]. 当γ=0时，有

此时节点个体意识到该传染病和基本预防常识， 并采取了一定的行为来预防感染， 可以认为由于意识控制， 个体处于免疫状态. 当然， 对于任何其他的γ值计算结果相同. 为了研究传染病传播与意识信息扩散的影响程度， 利用MATLAB绘制参数影响图， 并做敏感性分析.

2 数值模拟及分析

绘制双层网络群体人数随疾病扩散时间的变化趋势(相对密度变化相图)， 假设在整个社会群体稳定状态下(人口数量呈相对稳态)已感染的个体比例为ρI， 构造出随机同构网络和异构网络(无标度网络)， 绘制平衡点的稳定性数值模拟图， 得出结果如图 1 所示. 在所有探测的多路复杂网络中， 对于不同的特征值、参数值相对误差均小于 0.025.

图 1 结果显示： 当考虑疾病信息在意识层扩散的情况时， 物理层有意识的易感人群比例先降低后逐渐升高， 同时染病者逐渐减少， 疫情得到控制， 最终呈现区域性稳态.

图 1 数值模拟系统(1)稳定性预测Fig.1 Stability prediction of numerical simulation system (1)

图 2 为意识传播状态下感染者数量随时间变化波动模拟图， 结果显示： 无意识易感群体人数比例在疾病爆发时变化明显， 这体现疾病爆发初期， 离爆发源地域性或人际度接触密度会导致无意识群体变为有意识易感者， 而有意识隔离此类已知易感者后， 有意识易感者逐渐淡忘或者消退此类意识， 再次转化为无意识易感者； 同时， 最初的流行阈值不依赖于意识， 每个节点的发生率扰动最终趋于稳态.

图 2 系统(1)中意识群体随时间变化波动Fig.2 Volatility of consciousness groups over time in system (1)

图 3 阈值变化对个体稳态参数的影响Fig.3 Influence of threshold change on individual steady state parameters

为了使模型更贴近实际， 尽量让意识传播形式多样、探索主体的多元， 在所有节点连线中假定接触行为定性， 在物理层建立一个幂律度分布网络， 其结构模型由指数为2.5的1 000个节点构成， 在虚拟层中具有500个额外随机连接的相同网络(与以前不重叠)， 物理层的所有节点连线都出现在虚拟网络中， 同时虚拟网络有500个额外的连接线. 为保证模拟参数数值的有效性， 取极限逼近后的平均准确度约为0.02， 得到动力学NYN-SIS的Y(t)-μ,Y(t)-λ的参数关系分别如图 4 和图 5 所示.

图 4 意识群体随参数μ变化三维相图Fig.4 Three-dimensional phase diagram of conscious group with parameter μ

图 4 为有意识群体随时间、流行病爆发临界点变化的三维关系图. 在这种情况下， 物理层设为配置模型生成1 000个节点的无标度网络， 指数为2.5， 虚拟层与物理层有相同的网络节点， 但同时具有500 个额外随机连接点(与以前不重叠)，间隔度为0.01，β取值设为10×10-2， 图中显示有效基量值， 感染节点的初始分数设置为0.02. 对比模拟虚拟意识群体随着参数μ、t的变化三维图， 发现虚拟层有意识群体在初值基础上随疾病爆发临界值的增大而增大， 经过一定时间， 疾病扩散逐渐稳定， 有意识群体也逐渐稳定不再继续增长， 反而呈现微弱下降的趋势.

图 5 为疾病扩散过程中，σ不同时， 虚拟层有意识群体Y(t)(颜色深浅代表受感染个体的密集程度)随时间和λ变化的关系图， 可以看出，σ越大使得有意识群体初始数量越大， 随时间的增长逐渐趋于稳定.

图 5 意识群体密度随参数σ变化三维相图Fig.5 Three-dimensional phase diagram of conscious population density varing with parameter σ

图 6 给出取定具体参数后意识和传染病扩散的关系相图. 可以看出，σ、μ的微小扰动会影响有意识者和染病者的数量， 虚拟层网络与物理层网络中意识群体和染病者随时间的变化均呈现先增长后降低的趋势， 有意识群体数量最终不会归于零， 在此前提下此类传染病可能出现消亡情况.

图 6 Y, I随时间变化的轨线图Fig.6 Y, I trajectory map with time

把通过意识传播传染病防控信息后， 易感者拥有防范意识强度记作Q， 得到意识免疫强度随时间变化的关系如图 7 所示. 由图可知， 意识传播非常必要， 虽然强度随时间变化由强到弱， 但最终趋于某正平衡点， 同时有可能反弹升高， 这个结论表明， 加强意识传播非常有利于传染病的控制， 具有很大实用价值.

图 7 Q随时间变化的轨线图Fig.7 Q trajectory map over time

3 结 论

2) 绘制了意识层群体与流行病扩散关系的相图， 来考察意识信息与传染病扩散的相互影响程度. 疾病传染前期， 意识传播对物理层影响剧烈， 虚拟层意识信息循环扩散后对疾病传播起到遏制作用; 随着时间流逝， 最终疾病影响力逐渐减弱; 当然， 虚拟意识传播强度会随着物理层的感染者恢复而减少， 循环反馈到物理层， 使得传染病扩散达到局部稳定状态； 最终， 物理层疾病状态又会反馈到意识层， 证实研究意识层面多因素影响可以在一定程度上控制传染病的扩散.

3) 建立了双层复杂网络模型来研究意识与传染病扩散的相互作用. 一方面， 主要用于分析现代流行病， 这些传播模式具有共同的动力学特征： 以蚊虫叮咬为主要传播方式、受现代媒体报道影响、扩散过程可借助意识进行加强或削弱， 此外， 该双层网络也可以运用到黑客篡改防火墙程序， 植入木马病毒入侵电脑等复杂传播行为中. 另一方面， 通过参数影响分析证实信息传播对疾病影响很大， 要随时注意对不实传染病信息做好辟谣工作， 在网络谣言、网络暴力这样的恶性信息下，传染病可能被几百倍、几万倍放大， 造成不良舆论恐慌， 建议相关部门随时关注传染病报道信息.

参考文献：

[1] Dabek F， Cox R， Kaashoek F， et al. Vivaldi： a decentralized network coordinate system[J]. ACM SIGCOMM Computer Communication Review， 2004， 34(4)： 15-26.

[2] Morris M. Data driven network models for the spread of infectious disease[M]. Berlin： Springer Berlin Heidelberg， 1995.

[3] Perkins S E， Cagnacci F， Stradiotto A， et al. Comparison of social networks derived from ecological data： implications for inferring infectious disease dynamics[J]. Journal of Animal Ecology， 2010， 78(5)： 1015-1022.

[4] Sahneh F D， Scoglio C， Mieghem P V. Generalized epidemic mean-field model for spreading processes over multilayer complex networks[J]. IEEE， ACM Transactions on Networking， 2013， 21(5)： 1609-1620.

[5] Li Y， Zou X. Identifying disease modules and components of viral infections based on multi-layer networks[J]. Science China， 2016， 59(7)： 1-15.

[6] Kim T， Adali T. Fully complex multi-layer perceptron network for nonlinear signal processing[J]. Journal of Vlsi Signal Processing Systems for Signal Image & Video Technology， 2002， 32(1-2)： 29-43.

[7] You C， Hong D. Nonlinear blind equalization schemes using complex-valued multilayer feedforward neural networks[J]. Neural Networks IEEE Transactions on， 1998， 9(6)： 1442-1455.

[8] Jacobsen K A， Burch M G， Tien J H， et al. The large graph limit of a stochastic epidemic model on a dynamic multilayer network[J]. Research Gate, 2016： 2-33.

[9] Zheng C Y， Xia C Y, Guo Q T， et al. Interplay between SIR-based disease spreading and awareness based disease spreading and awareness diffusion on multiplex networks[J]. Journal of Parallel and Distributed Computing， 2018(115)： 20-28.

[10] Agaba G O， Kyrychko Y N， Blyuss K B. Mathematical model for the impact of awareness on the dynamics of infectious diseases[J]. Mathematical Biosciences， 2017(286)： 22-30.

[11] Forestier J P， Varaiya P. Multilayer control of large Markov chains[J]. Ifac Proceedings Volumes, 1977， 10(9)： 119-126.

[12] Jeon S， Ji C. Randomized distributed configuration management of wireless networks： multi-layer Markov random fields and near-optimality[J]. IEEE Press， 2010 ， 58(9)： 4859-4870.

[13] Khoi D D， Murayama Y. Modeling deforestation using a neural network-Markov[M]. Berlin: Springer Netherlands， 2011.

[14] Cozzo E， Arruda G F D， Rodrigues F A， et al. Multilayer networks： metrics and spectral properties[M]. Berlin: Springer International Publishing， 2015.

[15] Ozturk D. Urban growth simulation of atakum (samsun， turkey) using cellular automata-Markov chain and multi-layer perceptron-Markov chain models[J]. Remote Sensing， 2015， 7(5)： 5918-5950.

[16] Baldassi C， Ingrosso A， Lucibello C， et al. Subdominant dense clusters allow for simple learning and high computational performance in neural networks with discrete synapses[J]. Physical Review Letters， 2015， 115(12)： 128101.

[17] Craiu R V， Meng X L. Multiprocess parallel antithetic coupling for backward and forward Markov Chain Monte Carlo[J]. Annals of Statistics， 2005， 33(2)： 661-697.

[18] Cottrell M. Mathematical analysis of a neural network with inhibitory coupling[J]. Stochastic Processes & Their Applications， 1992， 40(1)： 103-126.

[19] Haydon D T， Greenwood P E， Stenseth N C， et al. Spatio-temporal dynamics of the grey-sided vole in Hokkaido： identifying coupling using state-based Markov-chain modelling[J]. Proc Biol Sci， 2003， 270(1513)： 435-445.

[20] Li G. Sampling graphical networks via conditional independence coupling of Markov chains[C]. Canadian Conference on Artificial Intelligence. Springer， Cham， 2016： 298-303.

[21] Wu Q， Fu X， Small M， et al. The impact of awareness on epidemic spreading in networks[J]. Chaos， 2012， 22(1)： e8032-R.

[22] Jacob P E， O’Leary J， Atchadé Y F. Unbiased Markov chain Monte Carlo with couplings[J]. ArXiv, 2017(10)： 32.

[23] Johndrow J E， Mattingly J C. Coupling and decoupling to bound an approximating Markov chain[J]. ArXiv, 2017, 02040： 706-724.

[24] Dey D， Dutta P， Biswas S. A note on faithful coupling of Markov chains[J]. ArXiv, 2017, 10026： 1710-1719.

[25] Golomozy V， Kartashov M V. Maximal coupling andV-stability of discrete nonhomogeneous Markov chains[J]. Theory of Probability mathematical Statistics， 2017(93)： 1.