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急性进展型脑梗死的临床治疗分析与前瞻性研究

2018-04-24王法栋荣根满

中国医药指南 2018年9期
关键词:进展神经功能脑梗死

王法栋 荣 阳 荣根满

(1 中铁十九局集团中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)

急性进展型脑梗死是神经内科急症,其发病率、致残率及病死率均较高,占全部卒中的60%~80%[1]。近年来,随着药物载体靶向技术的发展与进步,凯力康及凯时已广泛用于临床上治疗急性进展性脑梗死。凯力康即人尿激酞原酶,可改善局部血流量,促进神经功能缺损恢复和缩小脑梗死范围[2]。凯时具有易于分布到受损血管部位的靶向特性,从而发挥扩张血管,抑制血小板凝聚作用,改善脑血管微循环障碍。本研究主要观察凯力康与凯时联合应用治疗急性进展型脑梗死的临床疗效,为临床应用提供可靠的理论依据。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2014年1月至2016年10月在本院神经内科住院治疗的300例急性进展型脑梗死患者,入组标准:符合1995年中华医学会第四次全国脑血管学术会议修订诊断标准[3],年龄20~80岁,起病在48 h内颈内动脉系统完全性血栓性脑梗死住院患者,经头CT排除脑出血,美国国立卫生院神经功能缺损 评分(NIHSS)评分<16分。排除标准:年龄在80岁以上,NIHSS评分>16分,心源性栓塞和椎-基底动脉系统血栓形成,全身各系统或脏器较重疾病以及对多种药物有过敏史者。符合入组标准的病例共300例,将300例患者随机分为治疗组和对照组。两组患者的年龄、性别、病情等方面比较均无显著性差异。

1.2 方法:两组患者均根据病情应用降压、降糖、降脂等药物,及给予常规扩张脑血管、抗凝及营养脑神经等对症治疗。对照组患者给予凯时(北京泰德制药股份有限公司,批准文号:国药准字H10980024)10 μg加入10 mL生理盐水中,静脉注射,每日1次;治疗组患者在对照组治疗的基础上加用凯力康(广东天普生化医药股份有限公司,批准文号:国药准字H20052065)0.15PNA单位加入100 mL生理盐水中,静脉滴注,每日1次。两组患者均连续静滴2周。

1.3 观察指标:治疗前及治疗2周后观察及评定两组患者的日常生活活动能力(ADL)及神经功能缺损程度,并记录不良反应,日常生活活动能力评定采用Badhel指数量表,神经功能缺损程度采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评定。治疗前、治疗中每周结束各计分1次。治疗结束后3个月再随访1次。血压和脉率监测:治疗开始第1~3天,注射前及注射后10、15、30和60分处各测血压、脉率1次。实验室检查。治疗前、后各查1次血尿常规、肝、肾功能,空腹血糖、血脂和心电图。治疗后第1周复查头CT 1次,观察梗死灶变化及有无出血。

1.4 疗效判定标准。基本痊愈:NIHSS减少91%~99%,病残程度0级;显著进步:NIHSS减少46%~90%,病残程度l~3级;进步:NIHSS减少18%~45%;无效:NIHSS减少<17%;恶化:NIHSS增加18%以上。有效率=(基本痊愈+显著进步+进步)×100%。

1.5 统计学处理:采用SPSS16.0统计学软件,计量资料用(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组疗效比较:治疗组患者的有效率为92.9%,对照组为79.9%,两组患者的有效率比较,差异有统计学意义(χ2=7.125,P<0.05):见表1。

表1 两组疗效比较[n(%)]

2.2 两组治疗前后ADL及NIHSS评分比较:两组治疗前ADL及NIHSS评分比较,差异不显著(P>0.05);与治疗前比较,两组治疗后ADL评分均明显提高,NIHSS评分均明显降低,其中尤以治疗组ADL评分升高及NIHSS评分下降更为显著(P<0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后ADL及NIHSS评分比较(±s,分)

表2 两组治疗前后ADL及NIHSS评分比较(±s,分)

组别 n ADL NIHSS治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 150 33.5±5.6 65.7±7.8 24.3±4.7 7.6±1.2对照组 150 32.8±6.0 51.4±6.5 25.1±3.9 12.8±2.0 t - 1.102 4.523 1.116 4.667 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

2.3 两组不良反应情况两组患者用药前后均无显著不良反应发生,安全性优越。

3 讨 论

随着人口老龄化的发展及高血压、高血脂等疾病发病率的增加,急性进展型脑梗死的发病率也逐年增加[4]。急性进展型脑梗死发病急,起病凶险,有极大的病死率和致残率。目前除溶栓之外,有效的防治方法很有限,给患者家庭及社会带来严重的经济和精神负担。溶栓治疗有严格的治疗时间窗,由于患者的医疗常识有限,大多数患者错过了早期溶栓时间的治疗窗,尤其在许多县级以下的基层医院不具备卒中单元等脑血管病治疗的绿色通道,患者往往得不到安全有效的治疗而造成严重的后遗症,甚至死亡[5]。

急性颈内动脉系统脑梗死的发生机制复杂,目前认为其病因可能是在动脉硬化或动脉炎的基础上合并动脉痉挛或血液中凝血因子改变使血液自凝,促使血栓形成,使脑梗死呈进展性改变;脑血管狭窄引起的低灌注亦是进展性脑梗死的高危因素,故发病后尽快抑制血栓扩展、恢复或改善缺血组织的灌注是治疗的关键。进展性脑梗死会触发一系列复杂和紧密相连的细胞水平和分子水平的级联反应事件。早期事件诱导后面的缺血性损伤,包括兴奋性中毒、钙超载和氧化应激,快速导致梗死灶核心的细胞死亡。之后的事件,例如神经组织炎症和细胞凋亡,与缺血半暗带的细胞死亡相关。急性进展型脑梗死的第一种治疗策略是解除脑动脉闭塞。采用tPA溶栓疗法是预防脑损拐和降低急性进展型脑梗死患者病死率的最有效治疗策略。急性进展型脑梗死的第二种治疗策略是预防神经功能障碍和死亡[6]。

凯力康靶向性的作用于缺血损伤特异性诱导产生的β1受体,引起血管平滑肌舒张,增加脑组织血流量。还能改善脑微循环,促进红细胞变形能力,另外还能抑制血小扳聚集亢进、血液凝固亢进。故凯力康与凯时联合应用既能抑制血栓扩展,又能选择性扩张缺血部细细小动脉,改善梗死灶内供血,还可以通过代谢途径有效治疗急性进展型脑梗死。本临床观察结果表明凯力康联合凯时能提高急性进展型脑梗死患者的神经功能缺损评分,且不良反应小,有良好的临床应用前景。

[1] 洪梅,荣阳,荣根满,等.进展性脑梗死的临床分型与诊断的前瞻性研究[J].中国现代医生,2008,46(12):68-69.

[2] 邵桂满,荣阳,荣根满,等.急性脑卒中的临床特征与病因分析[J].中国医药导报,2007,4(36):63-65.

[3] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381.

[4] 匡晓明,荣阳,荣根满.短暂性脑缺血发作患者发生脑梗死的危险因素[J].中国当代医药,2008,15(33):36-38.

[5] 孙会成,荣阳,荣根满,等.腔隙性脑梗死的临床与TCD检测分析[J].中国医药导报,2008,5(3):36-38.

[6] 刘玉,荣阳,荣根满.超声检测颈动脉斑块对脑梗死的临床意义[J].中国当代医药,2009,16(11):62-63.

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