甲钴胺联合α硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者电生理的影响研究

尚文鹏

（阜新市第二人民医院（阜新市妇产医院）神经内科，辽宁 阜新 123000）

糖尿病周围神经病变是2型糖尿病最常见的并发症，以远端对称性多发性神经病变最为多见。临床表现为肢端感觉出现异常，由肢体麻木逐渐发展为糖尿病足，是非创伤性下肢截肢的主要原因。目前该病的发病机制尚不完全清楚，有研究认为氧化应激反应造成微血管损伤病变阻碍机体微循环，导致神经纤维因缺乏营养发生退行性病变，再生功能降低是发病的主要原因[1]。因此，临床治疗糖尿病周围神经病变以抗氧化及营养修复受损伤的神经，改善神经传导速度为原则[2]。本次研究采用甲钴胺联合α硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变，探讨对神经电生理的影响。

1 资料与方法

1.1 基本资料：选取本院2016年11月至2017年11月收治的糖尿病周围神经病变患者120例作为本次研究的对象，所有患者均符合2型糖尿病相关诊断标准，采用双盲法随机将患者分为两组各60例，采用不同药物治疗方案。A组中男性31例，女性29例；年龄58～73岁，平均年龄（64.6±7.2）岁；病程5～9年，平均病程（6.7±2.4）年。B组中男性32例，女性28例；年龄59～74岁，平均年龄（64.8±7.6）岁；病程5～10年，平均病程（6.9±2.6）年。两组的基本资料不存在明显差异（P＞0.05）。

1.2 方法：两组患者均口服降糖药物进行控制血糖水平对症治疗，目标值为空腹血糖水平＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖水平＜10.0 mmol/L。A组患者单纯给予甲钴胺注射液静脉注射，用量为1000微克/次，1次/天，连续治疗2周，后改为口服甲钴胺片，用量为500微克/次，3次/天，连续治疗10周。B组患者在A组治疗的基础上增加口服α-硫辛酸，用量为0.6克/次，1次/天，于早餐前30 min服用，连续治疗12周。

1.3 观察指标[3-4]：①治疗前后神经传导速度检测结果，采用肌电图仪检测患者右侧腓总神经运动传导速度（MCV）和右侧腓浅神经感觉传导速度（SSCV）。②治疗前后氧化应激指标测定结果，采用氧化物测定试剂盒检测患者的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），血液样本的采集和处理与血糖检测相同。③临床疗效，评定标准为，显效：临床症状基本消失，神经电生理各项指标恢复正常。有效：临床症状和体征明显改善，神经电生理状态基本正常。无效：临床症状及神经电生理状态无任何改善甚至加重。

1.4 数据处理：采用SPSS19.0统计软件对研究数据进行统计分析处理，计数资料用χ2检验；计量资料以t检验；两组间比较差异以P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

两组治疗前的MCV值和SSCV值比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后检测值均明显升高，组内和组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结果见表1。

表1 两组治疗前后神经电生理状况比较（n=60，cm/s，±s）

表1 两组治疗前后神经电生理状况比较（n=60，cm/s，±s）

组别 治疗前 治疗后MCV SSCV MCV SSCV A组 37.75±5.00 36.00±5.18 40.48±3.89 38.84±4.01 B组 37.78±4.12 35.89±4.28 43.96±2.11 41.39±4.20 t 0.036 0.127 6.091 3.402 P 0.971 0.899 0.000 0.001

治疗后两组的MDA值明显下降，SOD值明显升高，与治疗前比较及组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结果见表2。

表2 两组治疗前后氧化应激指标比较（n=60，±s）

表2 两组治疗前后氧化应激指标比较（n=60，±s）

组别 治疗前 治疗后MDA(nmol/L)SOD(U/mgprot)MDA(nmol/L)SOD(U/mgprot)A组 7.30±1.44 70.00±13.48 6.99±2.18 70.68±17.01 B组 7.31±1.28 69.89±14.41 4.78±1.08 87.89±12.84 t 0.040 0.043 7.036 6.255 P 0.968 0.966 0.000 0.000

B组的治疗总有效率为98.33%，明显高于A组的86.67%，比较差异均有统计学意义（χ2=5.886，P=0.015＜0.05）。

3 讨 论

糖尿病周围神经病变是2型糖尿病较为严重和常见并发症，如果不能有效控制，可发展为糖尿病足最终需要截肢治疗，给患者的身心健康造成极大伤害，营养修复神经是临床治疗糖尿病周围神经病变最常用的方式。甲钴胺是一种内源性辅酶B12甲基化活性剂，可直接进入神经元细胞器，增进蛋氨酸、核酸、磷脂的合成，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进轴突运输功能的再生，恢复神经突触传递延迟和神经递质减少状况，因其与神经有高度亲和力，能够促进神经的修复和再生，是应用较为广泛的营养神经药物。但是由于药物持续作用能力欠佳，单独使用对于糖尿病周围神经病变的疗效不确切[5]。α-硫辛酸是丙酮酸脱脂酶的辅助因子，属于代谢性抗氧化剂，能够有效清除机体内的大部分氧自由基和活性氧，维持正常的抗氧化水平，通过阻断多元醇通路，恢复周围神经能量消耗的通道，减少糖尿病对围神经的损害，降低周围神经病变程度。两种药物联合作用能够有效增强蛋氨酸合成酶的活性，促进卵磷脂的合成，从而达到修复受损的膸鞘，改善神经传导速度的效果。本次研究结果显示，采用甲钴胺联合α-硫辛酸治疗的B组的治疗总有效率明显高于单纯给予甲钴胺治疗的A组；两组MCV、SSCV和SOD检测值与治疗前比较明显升高，MDA检测值明显降低，而B组的改变幅度明显大于A组，上述比较差异有统计学意义（P＜0.05）。综上所述，在糖尿病周围神经病变的治疗中联合使用甲钴胺联合α-硫辛酸，能够有效改善临床症状，控制病情恶化，降低发生糖尿病足的概率和风险，具有较为显著的疗效及临床应用价值。

[1] 周艳丽,孙斌.α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果观察[J].北方药学,2017,14(6):68-69.

[2] 邹艺,刘英,李素荣,等.甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变对神经电生理的影响[J].现代电生理学杂志,2016,23(3):138-142+148.

[3] 齐敬霄.评价ɑ-硫辛酸联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效[J].世界最新医学信息文摘,2016,16(73):120+124.

[4] 王玉红,毛明利.甲钴胺联合α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变病人神经电生理及感觉定量检查的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(15):1802-1804.

[5] 宋春宇,王中京,赵湜,等.甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变对神经电生理的影响[J].广东医学,2015,36(11):1754-1757.