暴发性1型糖尿病酮症酸中毒1例

饶丽华

(江西省中西医结合医院检验科，江西 南昌 330002)

1 病例介绍

患者，女性，39岁，2015年2月28日体检空腹血糖8．4mmol/L、于同年3月22日复查空腹血糖6．4mmol/L，平时感觉无异样，2017年2月25日下午三点半左右因口干吃甘蔗两节，烦渴加剧，伴畏寒、发热，并出现恶心、呕吐胃内容物2～3次。夜间11点突发腹痛、胸闷、气促入院急诊科；血糖35．2mmol/L；尿糖 3+，尿酮体 2+，尿蛋白+－；白细胞计数 19．33×109/L，中性粒细胞百分比 90．4%；尿素13．19mmol/L，肌酐 112．7umol/L，尿酸 685．15umol/L，钾 5．63mmol/L，钠 121．76mmol/L，氯 89．46mmol/L，钙 2．19mmol/L；血气分析氧分压 144mmHg，二氧化碳分压13mmHg。初诊：“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒（DKA）”，因床位紧张在急诊科进行降糖治疗，第二天查血糖 25．5mmol/L；尿糖 3+，尿酮体2+，尿蛋白+－；于次日转入内分泌代谢科，查体T36．5℃、P79 次/分、R21 次/分、BP108/50mmHg，神志清楚。随机电脑血糖18．6mmol/L，餐后1小时血糖 24．51mmol/L，餐后 2h 血糖 28．63mmol/L，糖化血红蛋白7．1%，超敏C反应蛋白14．3mg/L；血清C肽（空腹）＜0．01ng/ml，血清 C 肽（餐后 1h）0．03ng/ml，血清 C 肽（餐后 2h）0．02ng/ml，胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD－Ab）、胰岛素细胞抗体（ICA）均为阴性；尿糖3+，尿酮体+，尿蛋白－；白细胞计数 9．31×109/L，中性粒细胞百分比 79．3%；血气分析氧分压134mmHg，二氧化碳分压27．4mmHg；血淀粉酶 553．24U/L，脂肪酶 614．08U/L，胰淀粉酶37．89U/L；甲状腺游离三碘甲状腺原氨酸 2．27Pg/ml，游离甲状腺素 1．22ng/dl；抽血复查肝肾功能血全脂电解质等结果正常。辅助检查：眼底照片：糖尿病视网膜病变，彩超检查二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退。神经传导速度+SSR：1、所查周围神经运动与感觉传递速度未见异常；2、四肢SSR(皮肤交感反应)异常。确定诊断：暴发性1型糖尿病酮症酸中毒。住院治疗期间予以大量补液、胰岛素静脉滴注等治疗纠正DKA，同时也采取进行抗感染、保肾、纠正电解质紊乱等治疗方案。

3月3日出院，出院后继续药物治疗。

2 讨论

糖尿病是当前威胁人类健康的重要非传染性疾病之一，在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，1型糖尿病占10．0%以下[1]。根据世界卫生组织（WHO）1999年糖尿病病因学分型体系，糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。暴发性1型糖尿病(FTID)是2000年由日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病新亚型，归类于特发性1型糖尿病。该病成年人多见，发病率无性别及季节性差异[2]，多以急骤的高血糖症状起病伴DKA，HbAIc多半只是偏高，胰岛相关自身抗体多为阴性，由于其起病急骤，病情发展迅速，代谢紊乱、酸碱失衡严重，临床表现复杂[3]。由于起病时胰岛β细胞功能基本衰竭，严重者可发生横纹肌溶解和急性肾功能衰竭[4]，如未得到及时诊断和治疗，可导致死亡。本文患者年龄较大，病初被误诊为2型糖尿病，由于病情评估和诊治都是很棘手的问题，所以更应该引起临床医生的高度重视。

T1DM的发病机制专家还在探讨之中，目前认为是一种由遗传、病毒感染、自身免疫等多种因素作用导致的疾病，T1DM为T细胞相关联的自身免疫性疾病，主要发生在青少年中，可以通过抗体检测进行诊断，并且经常伴有酮症酸中毒现象[5]。T1DM对胰岛素多种抗原成分免疫欠耐受，因此导致了针对胰腺B细胞的自身免疫性破坏，当出现糖尿病症状的时候，80%的胰岛β细胞已经遭到严重破坏，患者几乎终生需要使用外源性的胰岛素。目前T1DM的治疗面临巨大的挑战，2011年广东省对于T1DM血糖控制现状及相关因素的横断面调查显示，仅有27.5%的患者达到相应年龄患者的血糖控制目标[6]。接受“三短一长”胰岛素强化治疗的患者，由于睡前中、长效胰岛素用量不足，或者用量过大（低血糖后反跳性高血糖），均可导致空腹血糖值升高；三餐前短效（或超短效）胰岛素剂量过大，则可导致餐后血糖偏低。所以本文患者血糖一直控制不太好，餐前血糖一直居高不下，餐后血糖往往又低血糖，对于糖尿病患者特别是血糖值变化较大的糖尿病患者血糖水平控制监测又至关重要[7]。规范治疗方案、加强患者的糖尿病自我管理教育等综合管理措施可能有助于改善患者的血糖控制[8]。