影响2型糖尿病患者并发非酒精性脂肪肝的危险因素分析

刘涛 万丽丽 向启文 谭雪梅

[摘要] 目的 探讨影响2型糖尿病（T2DM）患者并发非酒精性脂肪肝（NAFLD）的危险因素。方法 选择2015年2月—2017年4月该院收治的T2DM并发NAFLD患者84例为观察组，选择同期就诊于该院的84例T2DM患者为对照组。记录两组年龄、性别、血压、体重指数（BMI）、血糖、肝功能、血脂，分析T2DM患者并发NAFLD的危险因素。结果 T2DM患者并发NAFLD与BMI、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、空腹血糖（FBG）、餐后2 hC肽（2 hCP）、空腹C肽（FCP）有关，差异有统计学意义（P<0.05）；性别、年龄、血压、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、2 h餐后血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）与T2DM患者并发NAFLD无关，差异无统计学意义（P>0.05）；经Logistic多因素回归分析：BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并发NAFLD的高危因素（OR>1），HDL-C、AST、ALT、GGT、2 hCP與T2DM并发NAFLD无明确相关性（OR<1）。结论 BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2hCP、FCP与T2DM并发NAFLD有关，其中BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并发NAFLD的高危因素。

[关键词] 2型糖尿病；非酒精性脂肪肝；危险因素

[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）11（b）-0018-02

糖尿病为临床常见的代谢性疾病，是因胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起机体内物质（蛋白质、碳水化合物、脂肪等）发生代谢紊乱[1]。NAFLD是以肝脏细胞大泡性、弥漫性样变为主要病理表现的肝脏疾病。NAFLD和糖尿病存在密切的关系[2]。大量研究显示，在NAFLD发生与发展中胰岛素抵抗发挥重要的作用，一旦NAFLD发病，肝脏内脂肪沉积会致使胰岛素抵抗加重，对肝脏输出肝糖造成影响，致使脂代谢紊乱，加重病情。在T2DM患者中约有50%患者合并NAFLD，糖尿病合并肥胖患者中NAFLD的患病率约为100%。该研究选择2015年2月—2017年4月在该院接受治疗的84例T2DM并发NAFLD患者和84例T2DM患者为研究对象，分析影响T2DM并发NAFLD的危险因素，旨在为临床防治T2DM并发NAFLD提供参考依据。现将研究结果报道分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的T2DM并发NAFLD患者84例为观察组，其中男48例，女36例；年龄32～78岁，平均年龄（55.47±8.46）岁。选择同期就诊于该院的84例T2DM患者为对照组，其中男46例，女38例；年龄33～79岁，平均年龄（55.51±8.48）岁。纳入标准：符合《中国2型糖尿病防治指南》中关于T2DM的相关诊断标准，《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中NAFLD的相关诊断标准；认知功能正常者，能配合检查且自主回答问题；自愿参与该次研究，并签署知情同意书者。排除标准：药物性肝损伤；贫血；酒精性脂肪肝；慢性肝炎；肝硬化；自身免疫性肝病；病毒性肝病；哺乳期及妊娠期妇女[3]。

1.2 方法

收集两组患者一般资料，包括年龄、性别、血压[舒张压（DBP）、收缩压（SBP）]、BMI、血糖（2 hPG、FBG、HbA1c、2 hCP、FCP）、血脂（TC、HDL-C、TG、LDL-C）、肝功能（AST、ALT、GGT）。比较两组颈动脉内膜中层厚度（IMT）和动脉狭窄、硬化以及斑块形成发生情况。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.0统计学软件分析数据，计量资料使用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料用[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。以 Logistic回归进行多因素分析。

2 结果

2.1 颈动脉粥样硬化相关指标

观察组IMI高于对照组，斑块形成、动脉硬化、动脉狭窄等发生率与对照组相比较高，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 单因素分析

T2DM患者并发NAFLD与BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2 hCP、FCP有关，差异有统计学意义（P<0.05）；性别、年龄、血压、TC、LDL-C、2 hPG、HbA1C与T2DM患者并发NAFLD无关，差异无统计学意义（P>0.05）。

2.3 多因素分析

BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并发NAFLD的高危因素（OR>1），HDL-C、AST、ALT、GGT、2 hCP与T2DM并发NAFLD无明确相关性（OR<1）。

3 讨论

胰岛素抵抗是T2DM的发病基础，对NAFLD的发病也可起到重要的作用，当机体存在胰岛素抵抗时会致使其NAFLD发病率增加，可认为胰岛素抵抗是T2DM和NAFLD共同发病基础。机体脂质代谢会受胰岛素抵抗的影响，诱发高脂血症，致使内脏脂肪细胞过度沉积，其中脂肪肝为其表达方式之一。在外周血中C肽能反映胰岛β细胞分泌情况，稳定性较好。该研究中将C肽替代胰岛素对胰岛素抵抗程度进行评价，结果显示，2 hCP、FCP与T2DM并发NAFLD有关，FCP是T2DM并发NAFLD的高危因素，说明T2DM并发NAFLD的发生与发展和胰岛素抵抗存在密切相关性，临床在治疗时可适当给予患者噻唑唍二酮类、二甲双胍等胰岛素增敏剂以改善患者胰岛素敏感性。

脂肪肝的肝功能异常以转肽酶、转氨酶的升高为主要表现，肝酶指标升高可能与T2DM并发NAFLD有关。肝脏随病理性肝细胞损伤增加会发生炎症样变和纤维化。ALT是反映机体肝脏组织炎症程度的敏感指标，GGT能是临床对脂肪肝患者发生肝纤维化以及病情加重评判的简易指标，其能调节组织抗氧化能力。在肥胖人群机体内部存在较大的脂肪细胞体积，胰岛素受体分布紧密度欠佳，会降低胰岛素相互作用力，引起胰岛素抵抗。胰岛素会降低机体周围组织对葡萄糖的摄取率，而降低其可利用性，促使肝细胞摄入更多的游离脂肪酸（FFA），降低肝脏转运脂肪细胞能力，致使肝脏内积聚大量的脂肪细胞而形成脂肪肝。T2DM会降低机体抑制FFA分泌作用，致使大量的FFA被分解释放，而在肝脏内堆积。肝脏吸收摄取FFA会使其转变为TG，FFA在肝线粒体氧化程度下降减少，机体会无法正常合成分泌LDL-C，将阻碍TG转运，致使肝细胞供血不足、肝功能异常、损伤，而诱发肝纤维化、肝硬化。肝脏是机体代谢的主要器官，为糖类和脂类代谢的共同器官。肝脏在糖代谢中能合成、储存糖原，应激时能将其转化为葡萄糖为机体供能。肝脏在脂代谢中能合成、分解脂肪，对脂蛋白的运输、合成具有重要的作用，一旦肝脏功能改变将直接影响血脂、血糖代谢。NAFLD患者常合并糖代谢紊乱，血糖升高会刺激胰岛分泌胰岛素，发生高胰岛素血症，增加肝脏中积聚TG程度，形成脂肪肝。动脉狭窄发生率、斑块形成率以及动脉硬化率能反映机体动脉粥样硬化程度。IMT水平与全身大血管病变发生存在密切的关系。该研究中，观察组IMI高于对照组，斑块形成、动脉硬化、动脉狭窄等发生率与对照组相比较高，这可能与胰岛素抵抗有关。NAFLD病情程度会随着T2DM病情程度加重而逐渐加重，会加重胰岛素抵抗，会增加T2DM患者发生大血管并发症危险性。说明NAFLD可能是动脉粥样硬化发生的独立危险因素。

综上所述，BMI、HDL-C、TG、AST、ALT、GGT、FBG、2 hCP、FCP与T2DM并发NAFLD有关，其中BMI、TG、FBG、FCP是T2DM并发NAFLD的高危因素。

[参考文献]

[1] 闫洪领，张爱华，李慧琼，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素及其与胰岛素抵抗的关系[J].海南医学，2015，26（19）：2831-2833.

[2] 王珊，张海玲，佟博，等.体质量指数对2型糖尿病患者新发非酒精性脂肪肝的影响[J].中华肝脏病杂志，2015，23（10）：754-759.

[3] 宋晓，郭杨，侍晓云，等.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素分析[J].中国急救复苏与灾害医学杂志，2017， 12（1）：44-47.

（收稿日期：2018-08-21）