微重力环境对眼压和视力的影响及其机制研究进展

陈小凤，潘学会，朱思泉

作者单位：610081成都，成都中医药大学附属眼科医院，成都中医药大学眼科研究院，银海眼科医院（陈小凤，潘学会）；首都医科大学附属北京同仁医院，北京同仁眼科中心，北京市眼科与视觉科学重点实验室（朱思泉）

1961年，苏联成功发射世界上第一艘载人飞船东方一号，航天员作为人类使者开始了探索太空的旅程。1961年，美国实施“双子星座”计划，历时5年，其中一项任务就是要求宇航员观察其视力在飞行中的变化，表明当时科学家已经在考虑失重环境对人类眼睛的影响[1]。2011年，Mader等[2]对7位在太空中工作了6个月的宇航员的眼部进行检查，发现他们的眼球出现了不同程度的多种改变，包括：眼压一过性升高，视乳头水肿，脉络膜皱褶，眼球变扁，远视偏移，近视力减弱，视网膜神经纤维层增厚，视网膜棉绒斑等。其实，在此之前的数年里，美国NASA（National Aeronautics and Space Administration）太空医学部就已发现，经过长期太空作业的宇航员会出现不同程度的上述眼部症状。在回归地面生活后，这些眼部病理改变在数周内逐渐修复，但部分病例可持续近两年[3]。宇航员的眼部生理病理变化及其机制引起了许多学者的重视，并对此进行了多方面的探讨和研究。笔者对长时间太空作业的宇航员眼部出现的生理病理变化及其机制综述如下。

1 眼压

1983年，在德国空间实验室D1任务中，首次对航天员的眼压变化进行了测量，发现在进入失重状态44 min后，眼压会升高20%～25%[4]。1992年，第一代德国-俄国和平号空间站任务中，使用全自动手持自测式眼压计测量，发现进入失重状态16 min，眼压升高了92%；其后进入适应期，并持续数小时[5]。1993年，在德国空间实验任务D2中，再次使用相同的眼压计测量宇航员的眼压变化，发现峰值眼压出现于进入失重状态15 min时，比基线眼压升高了114%。其后逐渐下降，眼压升高值超过50%的状态可持续到第3 d[6]。高性能失重飞机做连续的抛物线飞行，产生重复的短暂的失重环境，为科研模拟太空微重力环境提供了一定的条件。Mader等[7]通过在连续的抛物线飞行产生的失重环境中观察发现，在失重20 s后，眼压可迅速升高58%。但是，这种快速的眼压升高主要出现于宇航员刚进入失重环境后的一段时间内，并不会继续存在于整个太空生活期间[8]。早在“阿波罗计划”中进行的视觉系统生理学研究结果就表明，航天员在进入太空失重环境后，眼压会升高，但在返回地面后，眼压会立即降至基线（飞行前）眼压水平以下[9]。Draeger等[10]也发现，在D1任务中的航天员，返回地面后，眼压下降至基线水平以下。

为了进一步研究人体眼压在失重环境内的变化，研究者采用将头朝下倾斜的体位变化的方式来模拟太空失重状态对体液移动的影响。Draeger等[11]进行了D1太空任务的前期实验研究，就是通过头低位倾斜的方式来观察眼压的变化。结果发现在头低位倾斜后，眼压立即升高，但在1 h后恢复至正常。Chiquet等[12]使用非接触式眼压计对25名健康女性坐位及平躺后的眼压进行测量，发现平躺1 min后眼压就可快速增加2 mmHg。Mader等[13]发现，不仅在头低位倾斜10度后，眼压会立即升高平均4.8 mmHg，之后会逐渐下降至基线眼压；还发现当倾斜的体位恢复正常坐姿时，眼压会降低至基线眼压以下约3 mmHg。

下肢静脉内的静脉泵结构可助血液向心脏回流，而头部及眼部的静脉血管内无静脉泵，且无静脉瓣存在。因此，在刚进入微重力环境时，由于体液失去了地球的回心引力作用，宇航员头面部血液难以回流，静脉血管扩张，血液淤积于静脉血管内，导致静脉血管内压力增加，表层巩膜静脉的升高，将导致房水流出受阻，引起眼压升高[8]。但是，睫状突产生房水的速率≤3 μl/min，通过这一机制至少需要几分钟的时间才能导致测量的眼压值升高，而头低体位实验及微重力环境下眼压是呈快速升高的。因此，表层巩膜静脉压的升高并不是引起微重力环境下眼压升高的唯一机制。Shinojima等[14]通过对9位10度头低位倾斜的受试者的眼压及中心凹下脉络膜厚度测量发现，头低位倾斜后，头面部静脉压升高，涡静脉内压力增加，阻止了脉络膜毛细血管内血液的流出，导致脉络膜血管扩张，血液淤积，脉络膜增厚。但由于巩膜厚韧，增厚的脉络膜不能向巩膜面扩张，反而向柔软的玻璃体腔方向增压，导致了眼压的升高[15]。研究发现，脉络膜血流每增加20 μl，眼压就可上升20 mmHg[16]。可见，在突然进入失重状态或头低体位时，脉络膜血流发生少量的增加，就会导致眼压的快速升高。而其后出现眼压下降，甚至在宇航员返回地面后或从头低位变为坐位姿势后，眼压会低于基线水平的机制并无确切的实验数据来说明其机制。但Mader等[17]认为，由于脉络膜增厚导致的眼压快速增高，眼内压的自身调节机制被激活，眼球可能将通过减少房水的生成来代偿增厚的脉络膜导致的眼压的变化，从而引起升高后的眼压出现下降，以维持眼内压力的稳定。而在返回地面后或从头低体位返回坐位时，由于体液循环受重力的影响，头面部静脉能正常回流至心脏，脉络膜血流量减少，脉络膜体积减小，而由于眼内压调节感受器需要一定的时间才能调节房水的生成增加，因此，会首先表现出现眼压的下降，其后再逐渐回复至正常。

2 视力及屈光状态

虽然早在双子座-V及VⅡ号飞船内对宇航员的视力进行检查时，就发现其视力无显著变化[1]。但是，Mader等[2]对7名在太空飞行6个月多的宇航员进行验光，其中有6人近视力减退，有5人出现不同程度（0.5～1.75 D）的远视漂移，这5个人眼眶核磁共振（MRI）均显示眼球后部轮廓扁平样改变，其中1人飞行后的屈光度改变长达5年。同时对近300名宇航员进行问卷调查，结果显示23%的短期失重和50%的长期失重的宇航员均出现不同程度的近视力下降。虽然这种视力下降是可逆的，或者通过矫正视力可以达到20/20，但部分宇航员这种屈光状态改变或可持续数年[2,18]。Peters等[19]在观察了14名长时间（约6个月）太空飞行的宇航员后，发现他们回归地面生活第1 d视力平均下降为0.75，但在1 w内，视力会逐渐提高。同样的，通过体位改变模拟微重力环境的影响，发现头低位卧床可引起近视力下降[20-21]。

通常情况下，0.33 mm的眼轴变化可以引起1 D的屈光状态的改变。正常人眼轴长度与脉络膜厚度的日变化呈负相关性[15]。可见，脉络膜厚度的微小增加，就可导致眼轴长度的微小变化，而这种微小变化却可引起明显的屈光度的改变。在失重状态下或头低体位倾斜时，由于瞬时体液流动的再分配，头面部血流静脉压升高，巩膜静脉压升高、脉络膜血流增多，脉络膜增厚，导致黄斑到角膜的距离变短，进而引起了屈光状态的改变及近视力的下降[2,22]。Ansari等[23]在KC-135抛物线飞行实验中发现，在模拟的微重力环境下，脉络膜血流量增加了75%，而脉络膜体积增大了100%。在微重力环境下，颅内压升高，蛛网膜下腔积液引起视乳头水肿，且推挤眼球后部向前，导致眼球后极部出现的扁平样形变（通过对宇航员进行眼眶MRI检查发现）[24-25]，眼轴变短，出现远视漂移，近视力下降。正常人眼的屈光状态主要影响因素有角膜曲率、晶状体和眼轴长度。而宇航员在太空环境内，除微重力环境影响眼轴长度外，晶状体及角膜等眼部组织还能受辐射、磁场、内分泌代谢变化等因素的影响而发生改变[25-28]，这些都可能对眼部的屈光及视力状态产生影响。

3 结语

虽然探索太空环境对人眼的生理病理影响的一系列研究都存在着样本量小、个体差异大，在太空环境内检测设备不齐全、检测技术不熟练，干扰因素（个人体质，饮食，作息，运动等）控制不理想、以及需对宇航员个人健康资料的保密而大多研究均以合并数据进行报道等缺点，但通过对微重力环境下宇航员眼部乃至全身生理病理的影响的探索，不仅能为宇航员未来的太空工作生活产生指导和帮助，同时能使人们更好地了解人体器官的功能以及生理病理的过程，从而指导疾病的治疗。