2例失血性休克后并发毛细血管渗漏综合症抢救体会

师赞景

【关键词】失血性休克；毛细血管渗漏综合症；抢救体会

【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.24..02

The salvage experience of two cases of hemorrhagic shock with capillary leakage syndrome

SHI Zan-jing

（Cao county people's hospital ICU， Shandong Heze 274400，China）

1 病例资料

例1：患者董某，男15岁、因“左腹部刀刺伤后疼痛3小时”入院。初步诊断为：腹部开放性损伤，左腹部刀刺伤，急性局限性腹膜炎。于当日在静吸复合麻醉下行腹腔镜探查术，术中见腹腔内少量血性渗液，未见肠内容物，左侧侧腹膜外血肿形成，大小约10*4 cm左右，告知家属，家属要求保守治疗。术后第2日因血红蛋白下降给予输血及血浆。第3日病人突然血压下降，四肢湿冷，精神差。血红蛋白最低时仅62 g/L，考虑失血性休克。给予急症剖腹探查术，术中见左侧腹膜后血肿形成，约15*20 cm，张力高，表面渗血，切开后腹膜见多处渗血，刀刺伤口内侧见一处肌间动脉活动性出血，给以缝扎止血，创面明胶海绵压迫止血。术中清理血凝块约1000 mL。手术当日输注O型去白悬浮红细胞8 μ（800 mL）；病毒灭活冰冻血浆1100 mL；冷沉淀凝血因子10 μ（1000 mL）。術后带着经口气管插管转入ICU。

转入ICU时，病人气管插管内涌出大量血性泡沫痰，血氧饱和度低，双肺广泛湿罗音，心率152次/min。血压

90/50 mmHg。四肢凉。测血气指标为：PH 7.29、PO2

33 mmHg、PCO2 47 mmHg、Lac10 mmol/L、Hb 112 g/L。入ICU后，给予SIMV模式机械通气治疗（吸气压力12 cm H2O、呼吸末正压PEEP逐渐增加到22 cmH2O，）、控制感染、有创动脉压、中心静脉压等监测。连续三天气管内均吸出类似血水样分泌物，且病人出现胸腔、腹腔积液，颜面及下垂部位水肿，中心静脉压12～14 cmH2O。考虑病人合并毛细血管渗漏综合症，给予输注血、血浆、补液及血管活性药物应用维持血压；乌司他丁20万单位持续静脉泵入；血必净50 mL静脉点滴；机械通气（PEEP最高时达20 cmH2O）并在不停用呼吸机情况下吸痰（密闭式吸痰）；控制感染；甲泼尼龙80 mg静脉点滴，Bid，病情缓解后减量、营养支持等治疗。4天后病人水肿、肺内湿罗音逐渐好转，且PEEP逐渐降低。第7天病人撤机。第8天气管拔管转入普通病房。

例2：患者赵某，男，18岁，因“下腹部挤压伤后疼痛2小时余”来我院急诊，经骨科会诊后初步诊断为“骨盆骨折、失血性休克”，积极给予补液、输血等治疗，血压好转后收入ICU。入ICU时查体：血压106/51 mmHg，心率110次/分，呼吸20次/分。神志尚清，右肺下部呼吸音稍低。闻及湿罗音。下腹部腹肌紧张，明显有压痛，骨盆挤压症阳性，双侧大腿外侧皮肤擦伤，右侧腹股沟区血肿，会阴区肿胀、皮下血肿。检验见血红蛋白最低时56 g/L，入院24小时内输血及血浆1600 mL。伤后第二天复查CT示：双侧胸腔积液；左肾包膜下血肿；腹腔、盆腔积液；双侧耻骨、坐骨多发骨折、右侧髂骨骨折；髂内肌区软组织肿胀。第三天病人下腹部肿胀进一步加重，无尿，呼吸窘迫，频率大于30次/分，血氧饱和度下降，低于80%。给予气管插管，吸出血性泡沫痰，后为淡黄色痰液。检验复查示：总胆红素18 μmol/L，总蛋白48.5 g/L，白蛋白34.6 g/L，BUN14.95 mmol/L，Cr289 μmol/L，谷草转氨酶699 U/L，肌酸激酶32595 U/L，乳酸脱氢酶649 U/L，肌酸激酶同工酶444 U/L，肌钙蛋白0.5 ng/mL，腹腔抽出不凝血性液，心电图示窦性心动过速，未见ST-T改变。考虑病人合并毛细血管渗漏综合症、肌溶解综合征并发急性肾衰。治疗上给予输血、血浆、补液、血管活性药物应用及机械通气（模式SIMV）、抗感染、血液滤过、乌司他丁10万U持续静脉泵入q8 h、利尿剂速尿100 mg微量泵静脉泵入，营养支持等综合措施。机械通气PC 15 cmH2O、PEEP最大时达到

22 cmH2O病人血氧分压才维持60 mmHg左右），且行不间断呼吸机吸痰，持续应用机械通气10天才撤机，第11天拔除气管插管，检验指标明显好转。第15天病人转上级医院做骨盆手术。

2 讨 论

毛细血管渗漏综合症（CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。2014年Tachon等人[1]研究发现失血性休克的微循环并没有随着大循环的改善而改善，在出血控制，大循环改善后，舌下微循环紊乱仍持续72小时以上。CLS同样可以累及肺泡及肺间质，引起急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。如果不及时正确治疗，极易危及病人生命。2016年我们收治的2位并发CLS的青少年病人均抢救成功。取得一些经验，分析如下：首先，对于失血性休克病人，由于缺血缺氧易出现血管内皮损伤，导致通透性增加，在纠正休克过程中易并发毛细血管渗漏，在治疗休克的同时还应尽量注意输液速度，一旦发现毛细血管渗漏综合症，应尽早的给予白蛋白及联合乌司他丁、糖皮质激素等药物治疗全身炎症反应和改善毛细血管功能；其次，及时干预病人呼吸窘迫，必要时有创机械通气，并给予适当的PEEP支持。PEEP是治疗ARDS的重要方法，合适的PEEP除了可以改善肺的氧和，还可以促进塌陷肺泡的复张，减轻肺的应力及变力，有助于减轻机械通气相关性肺损伤[2]。本文两例病人需要较高PEEP（>20 cmH2O）才能达到所需的氧合，在高PEEP支持通气期间，采取了密闭式吸痰法，降低了因吸痰导致的肺萎陷伤。建议病人PEEP高于10 cmH2O时尽量采取密闭吸痰法进行吸痰。

参考文献

[1] Guillaume T， Anatole H， Sebastien T， et al. Microcirculatory alterations in traumatic hemorrhagic shock. Crit Care Med， 2014， 42（6）： 1433-1441.

[2] Slutsky AS，Ranieri VM.Ventilator-Induced Lung Injury.N Eengl J Med， 2013，369：2126-2136.

本文编辑：刘帅帅endprint