胃癌前期病变研究进展

刘向阳

【摘 要】现如今，癌症越来越受到医学界和人们的关注，而消化道癌症更是国人多发的癌症种类之一，本文就胃癌前期病变的研究形式，临床研究情况和国内外发展情况做一综述。

【中图分类号】R332 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2018）01--01

世界卫生组织（World Health Organization，WHO）研究[1]将胃癌前期变化分为了癌前病变和癌前状态两种状态，而前者指的是发生癌变时出现的一些病理组织学的改变，例如胃黏膜的不典型增生等，以上的增生较为容易导致胃癌；后者主要指的是容易演化成胃癌的一些相关性疾病，例如慢性胃溃疡，胃息肉，慢性萎缩性胃炎等。

有研究表明[2]，83.3%的早期胃癌患者伴有癌前病变和癌前状态，而胃癌高危因素也有很多，例如：饮烈性酒和吸烟，食盐能引起胃炎；盐酸食物中亚硝酸盐含量高， 亚硝酸盐在胃内可与胺结合成亞硝酸胺，而它是强烈的致癌物。研究可见以萎缩 性胃炎及胃癌 的亚 硝酸盐含量最高，与正常胃粘膜者比较，差异非常显著（P<0.01），十二指肠溃疡患者最低。

一.慢性萎缩性胃炎与胃癌

据国内外研究随访15-20年，慢性萎缩性胃炎的癌变率约为5-10%，和对照组相比高出10倍。Correa将慢性萎缩性胃炎分为三类，分别为自身免疫型；高分泌型与环境型。其中自身免疫型与环境型对胃癌发生有着非常密切的关系。

1.自身免疫型：

慢性萎缩性胃炎疾病的胃黏膜受损，最终常常发展为恶性贫血，原因是由于内因子缺乏从而导致维生素B12的吸收障碍，此型的胃黏膜萎缩的部位主要是在胃体部，但是经过临床观察，大多数病例均为病变部位弥散性分布。据报道，慢性萎缩性胃炎同时有恶性贫血的患者在随后的生活中发生癌变的概率为15%，为正常人癌变概率的15-20倍。一般认为自身免疫因素本身并不能导致癌症，仅仅是胃癌的内因之一。

2.环境型：

环境中有某些物质导致的癌症，其萎缩性病变常常为局部性，一般起始于窦体交界处，然后沿着胃小弯向胃体及以后发展，其中高盐饮食为环境型胃癌最高危的致病因素之一。

二.不典型增生、肠腺化生与胃癌

肠腺化生可以发生在很多种疾病中，例如慢性萎缩性胃炎，溃疡，慢性浅表性胃炎中。最初被认为仅仅为炎症反应，现如今研究[7]表明肠腺化生为胃黏膜基因表达的病变，而肠化粘膜也没有正常胃黏膜的功能和结构，也没有胃泌素细胞，而重度的肠腺化生与胃癌之间也有着非常紧密的关系。

据研究，筛选病例可知，早期胃癌患者同时伴有肠腺化生的病例数正在处于减少的趋势，所以关于不典型增生的研究越来越多，而不典型增生，尤其是晚期与胃癌的关系更加密切，而病理学家也很难区分两者的区别，若看到有这几种现象则高度怀疑为胃癌：异型的腺管呈条索状或块状或生芽，占满枯模全层，但早期时有时也能仅限于枯膜浅层；杯状细胞及潘氏细胞完全消失；在同一或相邻腺管或小凹中，异型上皮突然与较正常上皮细胞衔接或相互交错；细胞异型性更明显，形态很不规则，核的位置较乱大小不等，形状不规则， 核质结构很粗糙，有时可见明显的核仁并且腺体的结构紊乱（如出芽、不规则分枝、背靠背、搭桥或共壁现象。而对于不典型增生的患者进行长期随访，结果为病情维持原状的患者占54%，病情加重的患者占23%，病情减轻的患者占23%。

三.胃息肉与胃癌

胃息肉包括腺瘤性息肉与再生性（增生性）息肉，腺瘤性息肉尤其是息肉直径在2cm以上的患者恶变率较大，若小于1.5cm则恶变率较低，有研究表明，根据随访，有胃息肉的患者演变为胃癌的概率为25-40%。再生性（增生性）息肉恶变概率很小。

四.胃溃疡与胃癌

对于良性的胃溃疡病变，有人认为也属于早期胃癌，由于癌发生胃溃疡，而正常细胞生长较快，从而正常细胞附着在癌细胞表面，出现假性愈合。现如今，随着检验及病理技术的快速发展，学者大多数认为良性的胃溃疡是可以发生癌变的。据研究表明，有76-83%的早期胃癌同时都伴随着有胃良性溃疡的存在。所以进行胃良性溃疡的提前诊断和检测有着非常重要的临床意义。若溃疡痊愈后也应该继续观察，复查并进行随访。

总而言之，胃癌是我国非常重要的癌症种类之一，进行早期的胃癌病变筛查对于胃癌的预防和治疗至关重要。

参考文献：

Secrier M.， Li X.， de Silva N. Mutational signatures in esophageal adenocarcinoma define etiologically distinct subgroups with therapeutic relevance.Nat Genet. 2016；48：1131–1141.

Weaver J.M.， Ross-Innes C.S.， Shannon N. Ordering of mutations in preinvasive disease stages of esophageal carcinogenesis. Nat Genet. 2014；46：837–843.endprint