缬沙坦或替米沙坦+氨氯地平对高血压的效果

马正勇

高血压是引发心脑血管事件危险因素之一，发病率逐年升高，其治疗主要在于药物降压，但要求患者终身服药，因此需考虑药物的有效性、安全性和经济性[1-2]，缬沙坦或替米沙坦均是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。而氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂，三种药物均是高血压常见治疗药物。本研究选取高血压患者90例作为研究对象，分析了缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的应用效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1月—2017年11月高血压患者90例根据治疗方法分组。观察组男24例，女21例；年龄45～78岁，平均（56.71±3.21）岁。发病时间1～21年，平均（8.23±0.32）年。对照组男23例，女22例；年龄44～78岁，平均（56.74±3.25）岁。发病时间1～20年，平均（8.28±0.43）年。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组给予缬沙坦+氨氯地平治疗，缬沙坦剂量为80 mg/d，每天1次，口服，治疗8周。氨氯地平剂量为5 mg/d，每天1次，口服，治疗8周[3]。

观察组则给予替米沙坦+氨氯地平治疗。替米沙坦剂量为40 mg/d，每天1次，口服，治疗8周。氨氯地平剂量为5 mg/d，每天1次，口服，治疗8周。

两组均在早上6～7点给药[4]。

1.3 观察指标

比较两组高血压控制率；收缩压达标时间、舒张压达标时间；治疗前后患者血压监测的数值；药物不良反应率；药物经济学。

显效：血压监测值达到正常水平，症状显著改善；有效：血压监测值降低，但未达到正常范围，症状有所缓解；无效：症状、血压监测值等情况均无改善。高血压控制率为显效、有效百分率之和[5]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组高血压控制率相比较

观察组高血压控制率（97.78%）和对照组（97.78%）差异无统计学意义，P＞0.05。两组显效均有29例，有效均有14例，无效均有2例。

2.2 治疗前后血压监测的数值相比较

治疗前，观察组的舒张压和收缩压为（96.86±6.91）mmHg、（151.81±3.21）mmHg，对照组舒张压和收缩压为（96.89±6.92）mmHg、（151.55±3.18）mmHg，两组血压监测的数值相近，t分别是0.823和0.133，P＞0.05。治疗后，观察组的舒张压和收缩压为（78.24±3.24）mmHg、（122.55±2.32）mmHg，对照组舒张压和收缩压为（78.83±3.51）mmHg、（122.88±2.18）mmHg，两组血压均显著降低，且观察组和对照组差异无统计学意义，t分别是0.814和0.102，P＞0.05。

2.3 两组收缩压达标时间、舒张压达标时间相比较

观察组收缩压达标时间、舒张压达标时间（3.04±1.41）周、（3.08±0.21）周和对照组（3.02±1.34）周、（3.06±0.22）周，差异无统计学意义，t分别是0.445和0.522，P＞0.05。

2.4 两组副作用和经济学相比较

两组无严重的副作用，均是4.44%，χ2=0.00，P＞0.05，观察组的药物经济学指标效价比为0.197，优于对照组的0.145。

3 讨论

氨氯地平为长效二氢吡啶钙离子拮抗剂，通过选择性作用于血管平滑肌，将全身血管和冠脉扩张，促使冠脉血流增加而有效降低血压。氨氯地平片可选择性地对心肌和平滑肌细胞的钙离子跨膜通道进行抑制而有效发挥舒张外周动脉血管作用，降低血压，减轻心脏前后负荷[6-7]。

替米沙坦是一种非肽类血管紧张素受体拮抗剂，其可较强选择性作用于血管紧张素 AT1受体，且耐受性良好，药效发挥平缓且持久，可有效实现对靶器官的保护作用，促进患者心功能改善。缬沙坦是一种血管紧张素受体拮抗剂，口服后效果好，具有较高特异性，可对受体亚型选择性干预，达到降压的效果[8-12]。

本研究结果显示，观察组高血压控制率、收缩压达标时间、舒张压达标时间和对照组差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后两组血压均显著降低，且观察组和对照组差异无统计学意义，P＞0.05。观察组药物不良反应率和对照组差异无统计学意义，P＞0.05。吴宝刚，杨泽宇，李乃静[13]的研究和我们的研究相似，缬沙坦组总有效率为94%，替米沙坦组总有效率为95%，两组总有效率、不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。

综上所述，缬沙坦或替米沙坦联合氨氯地平在高血压治疗中的应用效果确切，可有效改善血压，加速血压达标，且无严重不良反应，安全有效。