微量激光治疗糖尿病性黄斑病变的临床疗效

刘洪安 李若溪 沈阳市第四人民医院眼科 （辽宁 沈阳 110031）

内容提要： 目的：分析微量激光治疗糖尿病性黄斑病变的临床疗效。方法：抽取本院于2016年1月～2017年1月收治的81例糖尿病性黄斑病变患者为研究对象。随机分为对照组（41例）和观察组（40例）2个组别。分别给予两组常规激光治疗、微量激光治疗，观察患者的黄斑区厚度、硬性渗出变化、视力变化、视敏度变化及远期负反应。结果：治疗12个月后，观察组黄斑区厚度不变或变厚6眼（7.50%），对照组6眼（7.52%）。观察组黄斑区硬性渗出好转37眼（46.25%），对照组黄斑区硬性渗出好转38眼（46.34%），P＞0.05。观察组视力提高27眼（33.75%），对照组视力提高25眼（30.49%），P＞0.05。治疗前两组中心10°静态视敏度差异无统计学意义（P＞0.05），持续治疗12个月，观察组视敏度（3.54±1.62）dB，低于对照组（5.89±1.80）dB，P＜0.05。观察组无负反应发生，对照组远期负反应发生率11.90%，P＜0.05。结论：微量激光治疗、常规激光治疗均可用于糖尿病性黄斑病变的治疗，但微量激光治疗的安全性较高。

糖尿病性黄斑病变多与水肿、微血管瘤形成等有关，当糖尿病性视网膜病变（DR）累及患者黄斑部，即形成糖尿病性黄斑病变[1]。糖尿病性黄斑病变的治疗难度在于：黄斑区视锥细胞密度较高，一旦治疗不当，容易形成新的并发症。为了验证微量激光治疗的效果，本研究将81例糖尿病性黄斑病变患者作为研究对象，现将治疗流程分析如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

抽取本院于2016年1月～2017年1月收治的81例糖尿病性黄斑病变患者为研究对象。随机分为对照组（41例）和观察组（40例）2个组别。对照组男22例，女19例；年龄35～69岁，平均年龄（43.2±3.4）；糖尿病病程1～15年，平均（7.2±0.4）年。观察组男21例，女19例；年龄34～70岁，平均年龄（42.8±3.6）岁；糖尿病病程2～13年，平均病程（6.9±0.3）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常规治疗

给予对照组常规激光治疗：常规行荧光血管造影检查，评估糖尿病性黄斑病变位置等状况。参照检查结果选用Lumenis Ultima 2000SE型号氩绿激光治疗仪行常规激光治疗：将激光治疗能量、曝光时间分别控制于150～250mW、0.10～0.15s水平上，光斑强度设定为I-II级。治疗期间，确保光凝点避开患者的乳头黄斑束；黄斑水肿、弥漫性渗漏区的治疗方法为格栅样光凝，格栅间隔控制在100μm左右；局部渗漏点采用直接光凝治疗。持续治疗12个月以上。

1.2.2 微量激光治疗

给予观察组微量激光治疗：检查方法与对照组完全一致，氩绿激光治疗的曝光时间与对照组相同，能量控制为50～95mW，微量激光治疗标准以视网膜产生轻微色泽变化为宜（肉眼可见）。黄斑水肿、局部渗漏点等的治疗方法与对照组一致。持续治疗12个月以上。

1.3 观察指标

观察患者的黄斑区厚度及硬性渗出变化状况；观察患者的视力及视敏度变化状况；观察患者的远期负反应。

1.4 评价方法

1.4.1 黄斑区厚度评价方法

选用OTC 2000型号检测仪（Zeiss Humphrey）测量患者黄斑中心凹外3mm的视网膜厚度参数，即为黄斑区厚度。

1.4.2 视力评价方法

运用国际标准视力表评估糖尿病性黄斑病变患者的视力变化，评价标准为：视力下降：视力表减退2行及以上；视力提高：视力表提高2行及以上；视力不变：不符合上述标准，即为视力不变。

1.5 统计学分析

统计工具采用SPSS21.0软件。如P＜0.05，视为组间差异有统计学意义。

2.结果

2.1 患者的黄斑区厚度及硬性渗出变化

治疗后12个月，对两组患者进行随访调查，观察组患者黄斑区厚度不变或变厚6眼，占比7.50%（6/80），对照组黄斑区厚度不变或变厚6眼，占比7.52%（6/82）。观察组黄斑区硬性渗出好转37眼，占比46.25%（37/80），26眼不变，占比32.50%（26/80），17眼加重，占比21.25%（17/80）；对照组黄斑区硬性渗出好转38眼，占比46.34%（38/82），19眼加重，占比23.17%（19/82），25眼不变，占比30.49%（25/82）。运用χ2检验对两组黄斑区厚度变化、硬性渗出变化状况进行对比，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 患者的视力及视敏度变化

治疗12个月，对两组患者的视力及视敏度变化状况进行随访。观察组视力提高27眼，占比33.75%（27/80）；视力不变43眼，占比53.75%（43/80），视力下降10眼，占比12.50%（12/80）；对照组视力提高25眼，占比30.49%（25/82），视力不变45眼，占比54.88%（45/82），视力下降12眼，占比14.63%（12/82）。运用χ2检验进行分析，表明差异无统计学意义（P＞0.05）。

治疗前，观察组中心10°视敏度（22.86±4.18）dB，对照组视敏度（22.91±4.19）dB，差异无统计学意义（P＞0.05）；持续治疗12个月后，两组视敏度均有所降低，观察组视敏度（3.54±1.62）dB，对照组视敏度（5.89±1.80）dB，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 患者的远期负反应

治疗12个月后随访，观察组无负反应发生，对照组2例发生反应性水肿，3例黄斑下纤维膜形成，远期负反应发生率11.90%（5/42），差异有统计学意义（P＜0.05）。

3.讨论

糖尿病视网膜病变的发病机制为：当糖尿病患者视网膜受到视网膜病变、血管外损害等因素影响时，视网膜的正常新陈代谢因缺氧状态、缺血状态而受到影响，长此以往，形成微血管瘤、水肿等病变，并累及黄斑区，诱发糖尿病性黄斑病变[2]。激光治疗改善糖尿病性黄斑病变患者症状的作用机制为：通过直接照射渗漏微动脉瘤、微血管的方式，刺激光凝处远部视网膜内皮细胞大量增生，进而改善视力；此外，这种治疗方法还可以有效清除视网膜上的病变色素上皮，促进患者视力的恢复[3]。因此，常规激光治疗用于糖尿病性黄斑病变，效果尚可。但这种治疗方法的短时高温效应可能诱发PRE损伤、反应性水肿等远期负反应。

微量激光治疗通过控制激光治疗能量的方式，减轻光凝后热能对视网膜光感受器细胞的损伤，降低远期负反应发生率。本研究显示，观察组（微量激光治疗）患者的黄斑区厚度变化、硬性渗出变化、视力变化与对照组（常规激光治疗）无差异，但观察组的视敏度变化、远期负反应发生率优于对照组（P＜0.05）。

综上所述，医院可于糖尿病性黄斑病变的治疗中，推行微量激光治疗。