阿莫西林致过敏性休克、急性心肌梗死1例报道

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阿莫西林为常用口服青霉素类抗生素，通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用，其导致过敏性休克且诱发急性心肌梗死极为罕见，我院曾成功救治1例病人，现报道如下。

1 病例介绍

病人，男，65岁，因口服阿莫西林后意识障碍2 h入院。既往甲状腺功能亢进、心房颤动2年。吸烟史50余年，20支/天。少量饮酒。病人3 d前无明显诱因出现头晕，无胸痛、心悸、气短、恶心、呕吐及肢体活动障碍等，自测血压最高为180/120mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，就诊于当地医院行头颅CT及心电图检查未见明显异常。当日16:00病人因“牙龈肿痛”自服阿莫西林2粒，10 min后出现胸痛、背困、呼吸困难、全身冷汗、皮肤潮红、意识丧失，无发热、心悸、咯血、肢体抽搐等，家人发现后急呼“120”入院，途中出现呕吐、大小便失禁，血压测不到，给予升压、扩容等治疗，行心电图检查显示aVR导联ST段抬高，收入我科，入科时病人意识模糊。入院查体：体温36.3 ℃，脉搏98次/min，呼吸20次/min，血压70/48 mmHg。意识模糊，烦躁不安，急性病容，查体欠合作。平卧位，全身皮肤潮红，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界叩诊不大，心率126次/min，心律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝、脾肋下未触及肿大，双下肢无水肿。神经系统查体：双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。心电图：心房颤动，aVR导联ST段较发病前抬高0.1 mV～0.3 mV，其余广泛导联ST段较前压低0.1 mV～0.3 mV。入院后给予吸氧，心电监护，补液，多巴胺、去甲肾上腺素升压，同时行中心静脉及桡动脉穿刺监测有创血压。病人入科时全身皮肤潮红，考虑过敏性休克可能性大，立即给予地塞米松、甲泼尼龙。病人间断恶心、呕吐，给予甲氧氯普胺、昂丹司琼改善症状，泮托拉唑预防应激性溃疡，钾镁液纠正电解质紊乱预防恶性心律失常。心电图显示：aVR导联ST段抬高，其余导联ST段压低，急查心肌酶升高，考虑急性非ST段抬高心肌梗死，给予阿司匹林、替格瑞洛、替罗非班、肝素钠抗栓，阿托伐他汀调脂稳定斑块。经积极药物抢救，病人意识逐渐恢复，全身皮肤颜色恢复正常，血压逐渐回升，安静入睡。1周后行冠状动脉造影提示：左主干未见有意义狭窄，前降支近中段管壁钙化，近段狭窄约50%，第一对角支开口狭窄约90%，第二对角支开口狭窄约90%；回旋支中段狭窄约50%，右冠状动脉狭窄约60%。继续药物对症治疗1周后病情好转出院。1个月后随访，病人一般情况良好，无不适主诉。

2 讨 论

本例病人出现过敏性休克、低血压状态后，心电图可见动态演变(aVR导联ST段较前抬高0.1 mV～0.3 mV，其余广泛导联ST段较前压低0.1 mV～0.3 mV)，发病数小时后心肌坏死生化标志物明显升高，可诊断为心肌梗死2型诊断标准参考基于欧洲心脏病学学会(ESC)、美国心脏病学学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组于2007年发布的全球心肌梗死的统一定义[1]。

过敏性休克诱发急性心肌梗死，原因可能在于以下几个方面：①休克时动脉血压降低使冠状动脉血流锐减；②交感神经兴奋和儿茶酚胺释放引起心率加快，心肌收缩力加强，使心肌耗氧量增加，心肌显著缺血、缺氧，甚至坏死；③回心血量和有效血容量减少，血液黏稠度增高，从而导致冠状动脉血栓形成[2]。

过敏性休克是一种严重的全身性过敏性反应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降，曾有报道提示使用肾上腺素抗休克可能诱发心源性猝死[3]。本例病人未使用肾上腺素，在稳定血流动力学同时给予地塞米松、甲泼尼龙琥珀酸钠应用亦取得良好效果。在动脉粥样硬化的基础上因过敏性休克诱发急性非ST段抬高型心肌梗死，早期内多为“白色”血栓，主要成分为血小板血栓，在抗休克治疗同时积极给予阿司匹林、替格瑞洛、替罗非班等后，症状逐渐缓解，心电图ST段逐渐回到等电位线。

老年人发生过敏性休克时应早期施救，尽快恢复血压，尤其对于既往有动脉粥样硬化表现的病人应高度警惕急性心肌梗死发生的可能性[4]，及时动态监测心电图，以防漏诊。