误诊为急性冠脉综合征行介入治疗死亡2例

邱景伟，浦奎，罗涛

急性胸痛是临床常见症状，病因错综复杂，以心血管病变、胸壁和（或）胸膜病变、呼吸系统和纵隔疾病等为常见病因。其中急性冠脉综合征（ACS）、肺栓塞（PE）和主动脉夹层（AD）被称为急性胸痛三联征，以ACS最为常见，目前随着介入治疗（PCI）的快速发展，越来越多的ACS患者通过PCI得到有效救治；AD及PE发病率低于ACS，极易误诊为ACS[1]，并可因不恰当的PCI加速或导致死亡[2]，现将我院因误诊为ACS实施PCI后死亡的2例病例进行回顾性分析如下。

1 病例

病例1：患者女性，60岁，主因“持续性心前区及后背疼痛2 h”入院。既往高血压病史多年，未服药治疗。查体：脉搏62 次/min，血压106/78 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），意识清，面色苍白，大汗，心肺查体未见阳性体征，四肢末梢循环好。心电图示：窦性心律，心率62 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9、V3R～V5R导联0.2～0.5 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6导联ST段压低0.3～0.5 mV。磷酸肌酸激酶（CK）81 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）18 U/L，肌钙蛋白I：42 ng/L（参考值：0～34 ng/L），D-二聚体3.0 mg/L，肝肾功能未见异常。入院后心电监护示：窦性心律，Ⅲ°房室传导阻滞，交界区逸博心律，心率38 次/min，反复出现多形性室速及加速性室性自主心律，给予右心室临时起搏，起搏心率60 次/min，患者疼痛症状持续不缓解，血压低，70/50 mmHg左右，给予补液及多巴胺升压，血压维持在95/70 mmHg左右，初步诊断：①急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，心源性休克，心律失常，Ⅲ°房室传导阻滞，交界区逸博心律、室性心动过速；②高血压2级。患者生命体征不稳定，未行床边超声及胸部CR或CT检查，急诊行CAG示：左主干及左冠状动脉前降支，旋支未见异常，右冠脉起始部狭窄90%，远端管腔内膜未见异常，于右冠脉起始部植入支架，支架释放后发现近端仍有狭窄并似有延伸，准备再次植入支架，动脉有创压突然消失，并伴意识丧失，呼吸停止，抽搐，再次造影显示心包充满造影剂，心电监护提示起搏脉冲后心肌起搏比例逐渐下降，后仅见起搏脉冲，无心肌有效电活动，抢救无效死亡。回放造影显示未植入支架前，在右冠脉窦上方局部AD形成，最先压迫影响右冠脉开口，逐渐增大，后逐渐出现心包积液，考虑主动脉夹层血肿压迫致右冠脉形成急性下壁、右室、正后壁心肌梗死心电图表现，术中夹层破裂导致心包填塞。

病例2：患者女性，64岁，主因“发作性胸痛、憋气5 d，加重伴晕厥5 h”入院。患者近5 d来反复出现活动后胸痛，憋气，休息后可缓解，持续约5 min，入院前5 h再次出现胸痛，持续约半小时可缓解，来院途中突发意识丧失，面色苍白，口唇青紫，约2 min后意识恢复，急诊查血压116/79 mmHg，心率108 次/min，其余未见异常。心电图示：胸前导联V1～V4T波倒置。急诊查血常规10.2×109/L、中性粒细胞76.6%，D-二聚体0.7 mg/L，血糖6.94 mmol/L，CK 78 U/L，CK-MB 3.0 U/L，肌钙蛋白I：88.5 ng/L，头颅CT：多灶性腔隙性脑缺血灶。既往高血压病史5年，最高血压160/80 mmHg，间断服药，未监测血压。脑梗死病史半年，遗留左侧上肢麻木。入院查体：脉搏99 次/min，血压106/69 mmHg，神清，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及哮鸣音，心率99 次/min，律齐，未闻及杂音，双下肢无浮肿。入院初诊：①冠心病，急性冠脉综合症，不稳定性心绞痛；②高血压2级；③晕厥原因待查：心律失常？短暂性脑供血不足？脑梗死？入院后给予阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板，阿托伐他汀钙片降脂稳定斑块，低分子肝素抗凝，患者仍反复出现胸痛、胸闷、憋气，含服硝酸甘油可好转，心电图较入院时无改变。入院后第3 d行冠脉造影检查，右侧桡动脉途径导丝无法通过，改为右侧股动脉途径，行冠脉造影显示右冠开口斑块处20%狭窄；左主干正常，前降支中段钙化狭窄60%，回旋支无狭窄，血流TIMI 3级；双侧颈动脉无明显狭窄，撤出导管，加压包扎平卧制动。术后第2 d患者下地活动后突发憋喘，呼吸困难，不能平卧，颈静脉怒张，口唇紫绀，血压130/100 mmgHg，双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音，心率104 次/min，律齐，心音低，双下肢无浮肿；急查心电图出现SⅠQⅢTⅢ及电轴右偏表现，D-二聚体2.2 mg/L，考虑急性肺栓塞，立即给予尿激酶100 WU静点溶栓，5 min后患者突发四肢抽搐，意识不清，双眼上翻，呼吸浅慢，心电监护示室性逸博心律，46次/min，逐渐减慢，血压测不到，抢救无效死亡。

2 讨论

AD及PE临床表现多样，如胸闷、胸痛、呼吸困难、晕厥等，且心电图易出现ST-T改变，极易误诊为ACS[1]。本文2例病例均由于误诊为ACS而接受了不恰当的PCI导致或加速死亡：病例1中抗栓治疗及PCI操作加速了AD血肿破裂；病例2术后下肢加压包扎、制动及卧床诱发患者次日下床活动后出现PE合并严重的血流动力学改变，导致死亡[2]。

AD是由于主动脉内膜破裂，高压的血液通过内膜破口进入动脉壁内形成血肿，并沿动脉长轴进一步扩展，常见病因为高血压、Marfan综合征及主动脉粥样硬化等[3]。由于撕裂的部位、范围、累及脏器的不同，AD临床症状和体征复杂多样，缺乏特异性，误诊及漏诊可达30%～44%[1,3]；由于AD常见症状为胸痛，且容易出现ST-T改变甚至急性心肌梗死（AMI）的心电图表现，最常误诊为ACS[1]。部分AD血肿累及或压迫冠状动脉开口，多累及右冠[4]，可出现急性下壁心肌梗死的临床表现，如房室传导阻滞、低血压甚至休克及心肌酶异常，病例1中根据临床症状及心电图诊断急性下壁心肌梗死，几乎无法避免。

PE多是由于来自静脉系统尤其下肢深静脉系统的栓子进入肺循环，造成肺动脉阻塞，导致肺动脉压急剧升高、急性右心功能衰竭。PE临床表现同样多种多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、发绀、濒死感、晕厥等，缺乏特异性，具有误诊率、漏诊率、病死率均高的三大特征[5]。晕厥是PE少见的一种临床表现，通常表现为短暂一过性意识丧失伴胸闷，发生率低于呼吸困难、胸痛等症状，但有时是PE的唯一或首发症状，发生率约11%～20%，而其中又有约30%表现为反复发作晕厥[6]。PE导致晕厥的机制包括[7]：①巨大血栓堵塞肺动脉引起血流动力学紊乱；②非巨大肺栓塞可触发血管迷走反射导致神经性晕厥；③PE加重心脏负荷，导致快速或缓慢心律失常而出现晕厥；多数情况是大栓子阻塞肺动脉所导致，是致命性PE的一种征兆[8]。PE患者心电图可出现ST-T改变，如V1-4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，甚至ST段压低/抬高等改变，部分患者可出现心肌酶升高，结合类似ACS的症状，极易误诊为ACS甚至AMI[9]，导致目前ACS成为PE首位误诊疾病[1]。

临床医师的思维定势也是误诊的重要原因：病例1中由于ACS发病率远高于AD，当胸痛患者出现ST-T改变甚至典型AMI心电图表现时，极易因思维定势将其误诊为单一的ACS甚至AMI，而将AD忽略；且部分患者的生命体征不稳定，出现室速、室颤等紧急情况时，无法进行其它常规影像学检查，进一步干扰临床医师的诊断，导致误诊。病例2中根据患者胸痛症状，心电图及肌钙蛋白I升高，心脏专科医生先入为主，把排除冠心病放在首位，在冠状动脉及脑血管造影结果无法解释临床症状后，仍未意识到PE可能性。对于患者的晕厥症状，同样由于思维定势，首先考虑是心源性及脑源性因素，而未结合D-二聚体升高考虑到PE的可能性。

为避免类似误诊，应加强AD及PE相关发病机制、临床表现及鉴别诊断的学习。对于AD：应重视ACS与AD胸痛特点及体征的鉴别，尤其后者，应不放过每一个可疑的与ACS无关的体征。如主动脉瓣关闭不全返流杂音、双侧上肢或下肢血压不对称、ACS不能解释的神经系统症状，定位体征、晕厥、截瘫、脑卒中、声音嘶哑、霍纳综合征Horner。对于PE,除重视症状及体征的鉴别，还应重视少见症状如晕厥发生时的鉴别诊断；应尽量避免依赖单一医技检查，如心肌损伤标记物升高或心电图异常，而轻易作出临床诊断。总之，临床上AD，PE与ACS关系复杂，对于胸痛起病、心电图呈ST-T改变的病例，在作出ACS诊断时尤其行PCI前，要特别考虑有无AD及PE的可能性，应结合临床症状，体征及检查结果全面、客观、动态地进行综合分析，才能尽可能的避免误诊、漏诊。

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