儿童肺结核的CT研究进展

丁　浩 ，何　玲

（1.重庆医科大学研究生院，重庆 400016；2.重庆医科大学附属儿童医院放射科，重庆 400014）

近年来，全球结核病发病率缓慢下降，但儿童肺结核患病率却有所上升，WHO指出2015年全球有1 040万例结核病，其中约100万例为儿童［1］。与成人相比，肺结核患儿具有痰菌量少、免疫力低、病情进展迅速等特点，影像学检查，特别是MSCT在其早期诊断与鉴别诊断、随访及预后评估中发挥着重要作用［2］。

1　CT检查在儿童肺结核诊断中的应用

CT检查是X线片的重要补充，当胸片正常或不能诊断而临床高度怀疑肺结核时，需行CT检查。

1.1常规CT平扫与增强扫描常规CT平扫能清晰显示肺内结核病灶，特别是隐蔽和微小病灶，有利于早期诊断与随访观察［2-3］。由于儿童纵隔内缺乏脂肪衬托，增强扫描可明确肺门或纵隔淋巴结情况及其与邻近结构的关系。目前儿童使用的对比剂均为等渗或次等渗，经肾脏排泄，注射剂量按年龄及体质量计算［4-5］。

1.2后处理技术MPR等后处理技术能多角度显示肺结核病灶的范围、淋巴结情况及与气管支气管的关系，观察气管支气管管腔、管壁情况，对支气管镜不能通过的阻塞性或细小支气管也能显示［6］。

1.3低剂量CT儿童对X线辐射敏感，在通过CT检查提高诊断准确性的同时，应尽量减少辐射剂量。普通胸部CT扫描剂量为1～2 mSv，低剂量CT扫描仅 0.3～0.8mSv［7］。 周春华等［8］以 6～10 岁组 30mA 和11～15岁组40 mA低剂量扫描图像分别与150 mA比较，结果表明在显示结核病灶方面差异无统计学意义，而辐射剂量分别减少80%和73%。说明对儿童行低剂量CT扫描可在不影响图像质量的前提下，大幅度减少辐射剂量。

2　儿童肺结核的CT分类

肺结核是由结核分枝杆菌（Mtb）引起的肺部慢性炎症，其基本病理改变为渗出、增殖与变质，儿童尤其婴幼儿由于免疫力低，常以渗出、变质为主［9-10］。病理改变是CT成像的基础，CT尤其HRCT可较好地显示肺内病理改变特点，其表现亦呈多样性。

儿童与成人结核的病理和典型影像学表现有很多相似之处［11-12］，依据主要病灶的CT特点分为：①淋巴结结核或原发性结核，纵隔和（或）肺门淋巴结肿大，典型表现为“环征”——中心低密度的环形强化；②肺泡实质性结核或实变，肺实质呈等密度改变，伴空气支气管征，增强扫描强化并可见血管束；③结核瘤或实质性结节，肺实质内直径0.4～5.0 cm的类圆形病灶，边界清楚，多数大小不随时间变化，可钙化或坏死形成空洞；④粟粒性结核，两肺随机或弥漫分布的直径1.0～4.0 mm结节，HRCT显示位于肺间质；⑤空洞，肺部阴影或结节病灶内的气体密度影，通常为厚壁（＞3 mm），有时见液气平面；⑥胸膜结核，以积液为主，增强扫描有壁层、脏层胸膜增厚表现（胸膜分离征）；⑦纤维化与肺毁损，肺体积缩小，出现瘢痕性不张、胸膜粘连及“轨道样”支扩等征象。由于儿童结核细菌学检查困难且多为阴性，CT的早期应用有利于其诊断、观察、判断活动性及评估预后。

3　儿童肺结核的不典型CT表现

儿童尤其婴幼儿以原发性肺结核多见，包括原发综合征和胸内淋巴结结核，临床上原发综合征少见，多为胸内淋巴结结核，主要CT表现为淋巴结肿大伴或不伴肺实质病变［12］。CT仅见肺门或纵隔淋巴结肿大，以右肺门为主，增强扫描以“环征”最典型，融合时可呈特殊的“鬼影”改变［4，13］。 因此，淋巴结肿大被认为是儿童肺结核的特征性影像学表现。但胸内淋巴结肿大并非结核的独有征象，也可见于其他感染性或非感染性疾病，肿大淋巴结的“三大”CT特征（大小、范围、形态）有利于鉴别。

近年来多组研究表明，肺实质病变的婴幼儿肺结核增多，年龄越小越多见，CT表现以斑片状、浸润、肺段或叶性实变为主，而结节、条索状病变少见［14-15］。受多种因素的影响，儿童肺结核CT表现可不典型，根据其特点可有以下表现。

3.1单发、多发结节肺结核原发灶通常呈斑片状模糊阴影，而肺内结核灶表现为两肺分布的多发结节时需与肺部肿瘤、结节病、韦格肉芽肿等鉴别，与单纯血行播散性肺结核粟粒结节不同，直径0.2～2.0 cm，边缘较清楚［10］，亦可仅表现为孤立结节或肿块，常呈环形强化，有时见钙化或空洞形成，周围卫星灶有利于鉴别。病理学示这种结节多为结核性肉芽肿性炎症，由纤维结缔组织包裹干酪物质形成，被认为是一种保护机制的结果，因儿童免疫功能不成熟，故少见［16］。

3.2肿块样实变肺内结核病灶可表现为一个段或叶的均质性病灶，形成所谓“肿块”实变，少数病变内可见相对低密度，与大叶性肺炎鉴别困难［3，14］。 其实质为与肉芽肿性炎有关的肺实变，CT显示体积不变或轻度增加、内无支气管影，境界清楚或局部模糊，增强扫描病变强化良好，在Kim等［14］的研究中，肿块样实变发生率达59%。

3.3间质性改变儿童以间质改变为主的肺结核与成人相似，在HRCT上表现为小叶内细网状影、微结节、小叶间隔增厚等［17］。小叶内细网织影代表肺泡间质和中心间质增厚或异常，伍建林等［18］证实为小叶间隔及小叶内间隔的纤维增生、纤维化及淋巴细胞的浸润为主，间质内可见结核肉芽肿。

3.4阻塞性肺不张伴气肿儿童支气管壁外淋巴结结核常侵蚀管壁，可引起气管支气管结核，使管腔狭窄或阻塞，导致阻塞性不张伴或不伴代偿性气肿［19］。曾有报道［20］因管壁病变及坏死物质致阻塞性肺不张伴气肿表现，影像学及支气管镜检查均怀疑为植物性异物，后病理证实为支气管结核所致［20］。薄层CT结合MPR显示支气管受侵，管壁溃疡形成，黏膜增生、增厚与结核性肉芽肿形成，支气管壁增厚，管腔狭窄，为支气管结核的主要征象［21］。

3.5多发囊腔样改变在肺结核后期，CT可罕见地表现为双肺多发囊腔或大疱影，且持续存在无变化，也可逆向好转［10］。 文献［22］报道结核性囊腔影的形成机制，可能与支气管壁干酪坏死致支气管囊状扩张、肉芽肿性细支气管参与的活瓣机制、继发性细菌感染致炎性支气管壁破坏、恢复期空洞壁内衬纤毛上皮等有关。

4　特殊儿童群体肺结核CT特点

4.1新生儿先天性肺结核先天性肺结核指妊娠期间Mtb经胎盘垂直传播或分娩过程中胎儿吸入被Mtb污染的羊水或产道分泌物而感染的肺结核，病死率超过50%。新生儿感染结核后的影像学表现与成人及儿童有很大不同，早期诊断较困难，但CT表现仍有一定特征［23］。 王小蓉等［24］发现多数先天性肺结核 CT表现为粟粒样结节，分布广泛不均，密度较低，可融合，广泛分布与患儿年龄小、免疫力低下、大量结核杆菌进入导致病灶广泛播散有关；其次为两肺多发斑片、团块影，大小不一，形态多样，少数呈沙砾状钙化，边界清楚且密度较高有利于与肺炎鉴别；肺门及纵隔淋巴结肿大亦多见，病程较长者可伴蛋壳或沙砾样钙化，均无空洞及渗出表现，与一般结核不同。

4.2免疫缺陷患儿合并肺结核先天性或后天性因素可致儿童免疫损害，合并肺结核的风险随之增加。HIV病毒可经母婴途径使儿童感染，引起获得性免疫缺陷，当合并肺结核时与单纯肺结核相比有特殊的免疫病理特点，其CT表现也有差异，较单纯肺结核诊断困难［25］。 Zhang 等［26］认为 HIV 合并肺结核的影像学表现与机体免疫状态有关，常为不典型和多样性。在HIV感染的中后期，CD4+T淋巴细胞严重受损减少，机体处于免疫抑制状态而不能限制结核杆菌，造成肺内广泛播散，极少形成结核性肉芽肿，CT上多为肺内阴影和（或）肺门或纵隔淋巴结病变。肺内病灶广泛，多累及3个或以上肺叶，形态较单一，常为多发斑片影，可融合成大片状实变影，纤维条索、空洞、支气管扩张及钙化少见；病变淋巴结常数目多，分布广泛，并相互融合，密度均匀，干酪样坏死少、钙化率低［26-28］。免疫损害易发生血行播散，HIV阳性和阴性粟粒性肺结核均可存在双肺弥漫分布的小结节和微结节，但HIV阳性者大结节少见［29］。

在抗逆转录病毒治疗过程中，免疫逐步恢复可出现免疫重建炎性综合征，CT可表现为原有病灶增多，出现大片状实变影、多处淋巴结肿大，部分融合成团，出现心包积液被认为是其特征之一［30］。

4.3糖尿病患儿合并肺结核儿童糖尿病以Ⅰ型多见，与胰岛素自身抗体有关，血糖升高，致糖代谢紊乱，机体酸性环境及肺微血管改变增加了Mtb感染风险，为其聚集增殖创造了机会［31］。其CT表现除斑片实变影、大片融合影、结节、纤维条索影、淋巴结肿大等一般征象外，大量空洞与支气管播散灶最具特征性［32］。

综上所述，儿童因痰液收集困难、含菌量少，痰菌阴性肺结核比例较大，影像学特别是CT检查在其诊断中具有重要作用。由于肺结核病理多样、可合并基础疾病及儿童生理的特殊性，儿童肺结核的CT表现可不典型又缺乏特异性，需提高认识并仔细分析，以免误诊或漏诊。

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