1例巨大新生儿肺炎伴持续性肺动脉高压的护理
2018-01-14蔡香莲涂前慧
蔡香莲 史 欢 涂前慧 刘 兰
巨大儿指出生体质量≥4 000 g的新生儿,包括正常和有疾病者。新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是一种由多种因素导致的新生儿出生后肺小动脉收缩,肺循环阻力不降低而肺动脉压力升高的临床综合征,是新生儿期常见危重疾病之一[1]。2017年6月29日,我院收治1例肺炎伴PPHN的巨大新生儿。对该患儿采用前列地尔、肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)、机械通气常频与高频模式交替使用,并联合一氧化氮(NO)吸入治疗以及静脉输液(血管活性药物、镇静剂、麻醉剂、强心剂等)24 h维持治疗,同时给予科学的、规范的、合理的护理,疗效显著,患儿治愈出院。现报道如下。
1 病例介绍
患儿,男,生后3 h,因“全身皮肤苍白伴呻吟吐沫3 h”入院。患儿系孕38周+4,因母“疤痕子宫”剖宫产娩出,出生体质量5 020 g,出生后1 min Apgar评分8分,5 min 9分,患儿生后逐渐出现呻吟,吐沫,全身皮肤苍白,四肢末梢青紫,以“呻吟原因待查”收入。入院后出现呼吸困难并进行性加重,伴明显呼吸急促及吸气三凹症,行无创辅助通气(continuous positive airway pressure,CPAP)持续正压通气,上调氧浓度(FiO2)为40%时,患儿经皮血氧饱和度(Sp O2)仍不能维持在85%以上,呼吸仍急促。当日胸片提示双肺纹理增强,心脏彩超提示①右心扩大;②新生儿持续性肺动脉高压达58 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);③心房水平左向右分流;立即给予气管插管,连接呼吸机辅助通气并联合NO吸入治疗,气管内使用PS,静脉给予抗生素抗感染治疗肺炎,纠酸维持电解质平衡,同时予咪达唑仑注射液镇静及米力农、肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、前列地尔血管活性药物24 h持续静脉泵入改善血液循环,升体循环压力,降肺循环压力。穿刺动脉留置针于动脉导管开口后端(左肱动脉)行持续有创动脉血压监测,同时在动脉导管开口前端(右上肢)用无创血压袖带对照监测血压。另外分别在右上肢与左上肢行Sp O2监测,根据患儿血压、Sp O2、血气分析、导管前后血压差值、Sp O2差值等情况随时调节呼吸机参数及输液泵速。经过4 d NO治疗,使用呼吸机7 d,给予5 d CPAP辅助通气,1周PS的运用,患儿肺动脉压力降为30 mm Hg,肺部情况良好,未给氧情况下Sp O2维持在90%以上,血压正常,住院26 d治愈出院。
2 护理
2.1 密切观察病情
重点观察患儿血压及导管前后端血压差、Sp O2及导管前后端Sp O2差值、血气分析等情况。PPHN的患儿较明显的体征为动脉导管前(常取右桡动脉)及动脉导管后(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)的动脉血氧分压差值>15~20 mm Hg或两处Sp O2差≥10%[2]。护理时分别在患儿左右上肢行心电监护仪监测Sp O2,对照监测以便了解动脉导管前后端机体耗氧及右向左分流情况,综合Sp O2差异性及血气情况调节呼吸机模式与相关参数。同时分别在患儿左右肢监测血压,收缩压60~80 mm-Hg,左房压8~10 mm Hg。每小时左上肢持续有创动脉血压监测,右上肢对照使用无创式袖带血压监测,根据血压及血压差异值情况随时调节血管活性药物。4 d后拔除动脉留置针,改为无创血压袖带监测左右肢血压。
2.2 一般护理
保持有效通气,维持充分的氧合是护理PPHN患儿最主要的目标[3]。因此,常规的治疗与护理操作集中进行,将干扰及医源性低氧血症降到最低。保持病房安静,减少声、光源的刺激。保持协调有序的护理,视情况集中给予新生儿沐浴、测量体质量、吸痰、生命体征监测、抽血等操作,并尽量减少侵入性操作。患儿烦躁时给予镇静和镇痛,合理使用安抚奶嘴,以促进氧合的通气效果。
2.3 血标本采集的护理
在监测PPHN患儿血氧分压时,动脉导管前端的血管比动脉导管后端血氧分压明显增高,因此在采集动脉血标本进行血气分析时,选取动脉导管后端(左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)动脉血,更能如实反映机体低氧血症情况[4]。该患儿入院后于左肱动脉穿刺动脉留置针,给予肝素钠1 m L/U,1 m L/h,24 h持续泵入以维持通道,并在此动脉处采集血标本检验。
2.4 呼吸道护理
根据患儿左右肢Sp O2及血气分析情况,给予呼吸机辅助通气。常频与高频振荡模式交替使用,并联合NO吸入,患儿Sp O2、PaO2、PaCO2及 FiO2均显著改善,且未影响患儿的心率、血压等基本生命体征,在整个治疗过程中也未出现高铁血红蛋白等明显的不良反应,安全可靠,与陈一欢等[5]研究一致。做好呼吸道管理,每班监测并记录气管插管深度,防止脱出或移位。适时行密闭式气道湿化吸痰,用5%碳酸氢钠0.2 m L+0.9%氯化钠注射液0.5 m L进行气道湿化,严格无菌双人操作,吸痰时压力<0.02 MPa,时间不超过15 s,动作轻柔。
2.5 一氧化氮治疗的护理
一氧化氮是血管内皮细胞衍生的具有扩张肺血管、抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增殖等作用的活血管物质,在新生儿持续肺动脉高压的发病机制中起着重要作用[6]。一氧化氮吸入能改善氧合,但该治疗措施在应用过程中如不注意护理,会出现肺水肿、高铁血红蛋白血症、出血、毒副反应等不良反应[7]。NO治疗过程中保持整个管理密闭状态,防止NO外泄,并严密监测NO及NO2浓度、呼吸、心率、Sp O2、血压、血气等。患儿持续NO治疗4 d,肺动脉压力下降显著(心脏彩超提示),Sp O2维持在90%左右,效果显著,未出现NO相关不良反应,治疗4 d后停止。
2.6 PICC置管护理
该患儿为巨大儿,外周静脉穿刺难度大,为减少反复侵入性操作及使血管刺激性药物能顺利输入,入院后第2天由PICC小组于右侧腹股沟股静脉行PICC置管。每班交接班均检查PICC导管是否通畅,外露刻度,穿刺部位有无红肿、外渗、静脉炎等。每8 h用规格为10 m L的一次性使用无菌注射器抽吸灭菌水3 m L脉冲式冲管,每周由PICC小组成员行PICC维护,有渗液、渗血、敷料卷边等情况时随时更换贴膜,严格无菌操作。无不良反应,出院前1天拔除PICC导管,导管完整。
2.7 用药的护理
PS的缺乏也可能引起PPHN,PS替代疗法运用于PPHN早期,在不增加并发症的前提下,明显减少了足月儿体外膜肺氧合/体外循环生命支持治疗的需要[3]。该患儿早期连续7 d经气管内滴入PS。另外维持24 h持续静脉足量泵入血管活性药物、其他改善循环药物及镇静药物(如前列地尔、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、米力农、咪达唑仑等),每天统一时间一起更换,中间不能随意快进或中断,建立特殊药物登记表,严格记录每小时泵速及泵入量。根据患儿病情及医嘱,逐量减少至停止,呼吸机使用7 d撤机后,停止输入血管活性药物。该患儿胸片示双肺肺泡内可见大量渗出呈“彗星征”,提示肺部感染严重,给予(美罗培南+万古霉素+氟康唑)抗感染治疗,氢化可的松辅助治疗,足量、规范联合用药1个疗程后,患儿感染指标下降,C反应蛋白(CRP)由52.4mg/L降为1mg/L,双肺未闻及明显啰音,疗效显著。
2.8 饮食的护理
患儿入院后留置胃管进行鼻饲。入院后鼻饲足月奶5 m L/3h,患儿出现喂养不耐受,给予禁食。待病情好转,停用呼吸机后再次开始鼻饲足月奶15m L/3h,患儿消化良好,逐渐加量并训练患儿自食。出院时在未给氧情况下,患者自食足月奶95 m L/3 h,Sp O2维持在90%以上。
3 小结
PPHN患儿的尽早发现,并给予呼吸机辅助通气联合NO吸入,PS、前列地尔及血管活性药物的治疗,有效地升体循环压力,降肺循环压力,达到正常血液循环,同时及时、有效的、科学的护理措施可促进持续PPHN患儿康复,降低病死率,提高治疗效果[8]。
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