儿童传染性单核细胞增多症伴发过敏性紫癜一例

史俊奇 章岚岚

作者单位：310009 杭州市第三人民医院

传染性单核细胞增多症（Infectious mononucleosis，IM）是儿童原发性感染EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）后的综合征，过敏性紫癜（Henoch-Schonolein Purprua，HSP）是一种以皮肤紫癜及其他器官损伤为主要表现的变态反应性疾病。二者合并发生临床不多见，本文报道1例IM伴发HSP病例，并结合文献复习。

1 临床资料

患儿，女，4岁，因“鼻塞、眼睑浮肿5d，皮疹3d”于 2017年2月27日来本院就诊。患儿入院前5d出现鼻塞，伴双眼睑浮肿，3d前出现皮肤红色丘疹，入院前3d曾来就诊，查血常规：白细胞（WBC）13.0×109/L，淋巴细胞百分比（L）57.2%，血小板（PLT）173×109/L，C-反应蛋白（CRP）14.8mg/L，诊断“上呼吸道感染”，予头孢克肟口服3d，症状无好转，来院复诊，门诊体格检查发现颈部淋巴结肿大，肝脏肿大，复查血常规示异型淋巴细胞百分比15%，予收住入院。患儿发病来无发热，无关节痛、腹痛。入院体格检查：神清，精神可，全身皮肤散在分布的红色丘疹，压之褪色，双侧颈部可触及数枚黄豆大小淋巴结，质软，活动度可，无压痛，咽充血，无杨梅舌，双侧扁桃体II°肿大，可见灰白色分泌物。双眼睑浮肿，双眼结膜无充血。双肺呼吸音清，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝肋下4.5cm，质软边锐，无压痛，脾脏肋下可触及，无触痛，双下肢无水肿，手足无硬肿，肢端暖。辅助检查：EBV-DNA：3.35×105拷贝/ml，EBVCA-IgG阳性，EBVCA-IgM阳性，EBVCA-IgA阴性，EBEA-IgA阴性；巨细胞病毒定量＜4.0×102拷贝/ml；血液生化：丙氨酸转氨酶（ALT）23U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）29U/L，乳酸脱氢酶（LDH）363U/L，肌酸激酶28U/L，肌酸激酶同工酶13 U/L，尿素氮2.21mmol/L，肌酐22μmol/L；尿常规正常；巨细胞病毒定量＜4.0×102拷贝/ml；咽拭子细菌培养无致病菌生长。腹部B超检查示肝脏、脾脏大。颈部B超检查示双侧淋巴结部分肿大。诊疗经过：入院诊断为IM，予静脉输注更昔洛韦注射液［5mg/（kg·d）］抗病毒、补液等对症治疗。入院1d后皮疹消褪，第4天患儿出现发热，体温39℃左右，伴全身皮肤出血性皮疹，无腹痛等不适。体格检查可见颈部、胸部、背部、双侧上肢、臀部、双下肢皮肤散在红色米粒大小紫红色斑点，颈部、胸部皮疹较多，压之不褪色。查血常规：PLT235×109/L，凝血功能无异常，血D二聚体0.83mg/L（正常0～0.55 mg/L），尿常规正常，皮肤活检可见白细胞碎裂性血管炎表现。补充诊断：HSP。继续予抗病毒治疗，嘱患儿卧床休息，避免剧烈活动。入院第7天体温正常，眼睑浮肿消失，皮疹明显消褪，肝、脾较前变小，复查血常规未见异性淋巴细胞，肝功能正常，继续治疗2d后出院。1周后门诊随访复查血常规、尿常规、生化、血沉、抗“O”正常；腹部B超检查示肝脏偏大，脾脏大小正常。出院2周后复查血常规、尿常规正常，腹部B超肝、脾无肿大，目前持续门诊随访中。

2 讨论

本例患儿根据典型的临床症状及血清学依据，可明确诊断为IM。病程早期的皮疹考虑为EBV原发感染所致，经治疗后皮疹已于病程第6天完全消褪，病程第9天出现紫癜样皮疹，双下肢对称性分布，面部、胸背部多而下肢少，该皮疹分布形式特殊，临床上不多见，结合病史及辅助检查，考虑EBV感染所致的IM伴发HSP。因该患儿HSP表现为单纯皮疹，无关节、胃肠道症状及肾脏损伤，故未予特殊治疗。HSP的主要特征是全身小血管炎，血液、淋巴液因血管通透性增高渗透进组织间隙，导致皮肤、关节、胃肠道和肾脏等器官损伤［1］。感染是HSP重要诱发因素，一项关于361例HSP患儿的分析研究发现，约11%的患儿血液EBVCA-IgM阳性［2］，提示EBV感染可能为HSP的诱发因素。Duman［3］曾报道一例因EBV感染导致全身血管炎样皮疹的患儿，与本例相似。EBV感染首先发生于口咽部，在其上皮细胞增殖后进入血液与B淋巴细胞上的受体结合，激活T淋巴细胞介导的免疫反应，以清除感染后的B淋巴细胞，过度的免疫反应导致淋巴组织肿大及靶器官的病变［4］。有资料显示IM患者存在一定程度的免疫功能紊乱［5］，急性期T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞、NK细胞免疫表达水平均有不同程度改变［6-7］。HSP的发病机制尚未明确，免疫功能异常被认为是主要原因，T淋巴细胞功能、纤溶机制的紊乱等因素也起着重要作用。T淋巴细胞作为免疫细胞，参与机体的炎症和免疫反应。李秋等［8］发现HSP患儿血液中T淋巴细胞功能状态异常。最近文献报道HSP患儿血液中CD3和CD4细胞比例明显低于健康儿童，CD4/CD8比例明显降低［9］，均提示T淋巴细胞在HSP发病中起着重要作用。