DSA检查无明确责任血管病变的脑梗死患者危险因素及临床特点分析

王进平 贺曦 张敏 程赛宇 王宫 张建容

DSA检查无明确责任血管病变的脑梗死患者危险因素及临床特点分析

王进平 贺曦 张敏 程赛宇 王宫 张建容

目的探讨数字减影血管造影(DSA)检查无明确责任血管病变的脑梗死患者危险因素和临床特点。方法回顾性分析经DSA 检查的115例脑梗死患者，按照DSA表现分为无责任血管病变的DSA阴性组(57例)和有责任血管病变的DSA阳性组(58例)，对2组的临床特点及危险因素进行分析。结果经单因素分析显示，2组间合并高血压病、吸烟的发生率有明显差异(P<0.05)；经logistic多因素回归分析后发现，高血压病(wald=5.796，95%CI 1.225-7.259，P=0.016)和吸烟(wald=4.745，95%CI 1.103-6.373，P=0.029)是DSA阴性组脑梗死患者的危险因素，DSA阴性组患者神经系统损害程度较DSA阳性组患者轻(P<0.05)。结论DSA阳性组与DSA阴性组脑梗死患者危险因素有差异，DSA阴性组患者多合并有高血压病和吸烟，且神经系统损害程度较轻。

脑梗死 数字减影血管造影 阴性

脑梗死又称缺血性脑卒中，是由各种原因导致的脑血流阻断、血管闭塞引起脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生神经功能缺损表现。在临床中我们会看到这样的一些脑梗死患者，DSA检查中颈部及颅内血管并无明显异常,未发现责任血管的急性脑梗死患者。发生这种情况可能的原因：第一，DSA 检查分辨率有限，无法识别的小血管病变；第二，血管内栓子自然溶解后血管再通。第一种原因的患者被中国卒中亚型CISS分型归为穿支动脉病变，指的是由穿支动脉(如豆纹动脉、脑桥动脉)本身病变所导致的穿支动脉区孤立梗死灶[1]。在国际上广泛采用的缺血性脑卒中TOAST分型归为小动脉闭塞型[2]；第二种原因患者虽有血管的再通,但远端的栓子阻塞和微循环障碍,再通血管的灌注压不足仍使部分脑细胞处于缺氧状态，而且如果血管再通超过“时间窗”不仅可能没有益处,相反还可能加剧再灌注损伤,继发脑出血,加重脑水肿,造成脑损害[3]。本研究旨在探讨DSA检查无明确责任血管的脑梗死患者的临床特点、危险因素,为今后治疗方案选择及预后判断提供重要依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选115例为2014年8月～2016年5月在重庆市急救中心神经内科和第三军医大学新桥医院神经内科确诊为急性脑梗死患者并行DSA检查，均符合第四次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[4]，并经头颅CT或MRI证实。其中未发现责任血管的DSA阴性组有(57例)，其中男30例，女27例，年龄(36～87)岁，平均年龄(63.0±14.7)岁；发现责任血管的DSA阳性组(58例)，其中男34例，女24例，年龄(34～89)岁，平均年龄(59.0±17.4)岁。采集临床资料包括既往史、个人史、脑血管病家族史等。根据2015年中国脑血管病一级预防指南各种危险因素的定义如下[5]；即原发性高血压病诊断标准:收缩压140 mm Hg和(或)舒张压90 mm Hg；糖尿病诊断标准:空腹血糖7.0 mmol/L或餐后2 h血糖11.1 mmol/L；总胆固醇>5.70 mmol/L，LDL-C>3.4 mmol/L，HDL-C<0.91 mmol/L，甘油三酯>2.04 mmol/L；吸烟史：根据世界卫生组织推荐标准为平均每天吸烟1支以上，连续6个月以上；饮酒史：平均每天饮白酒100 mL以上，连续6个月以上；血同型半胱氨酸>15 μmol/L；肥胖：根据世界卫生组织的定义为身体质量指数(BMI)等于或大于30为肥胖；房颤：有心电图提示永久性或阵发性房颤。

1.2 DSA技术及血管病变的定义 采用Seldinger技术穿刺股动脉置管行全脑血管造影，包括主动脉弓、双侧颈总动脉﹑颈内动脉、双侧椎动脉、双侧锁骨下动脉。头颈部病变血管狭窄分级标准采用北美症状性颈动脉内膜切除术( NASCET)分级法标准[6]:轻度狭窄≤29%；中度狭窄为30%～69%; 重度狭窄≥70%; 闭塞即狭窄处及其远端不显影。DSA阴性组头颈部病变血管狭窄程度为无狭窄～轻度狭窄，DSA阳性组头颈部病变血管狭窄程度为中～重度狭窄。

1.3 统计学处理 采用SPSS18统计软件；计数资料用χ2检验，计量资料非正态分布数据用中位数(范围)表示，评分两两比较采用Wilcoxon秩和检验，多变量高危因素分析采用logistic回归分析，以P<0.05为差异有显著性。

2 结 果

2.1 2组患者危险因素分析 入选的脑梗死患者共115例，其中DSA阴性组57例，DSA阳性组58例，2组患者年龄和性别构成无统计学差异(P>0.05)。经χ2检验,单因素分析比较,2组患者高血压病、吸烟发生率有明显差异(P<0.05)。经logistic多因素回归分析后发现，高血压病(wald=5.796，95%CI 1.225～7.259，P=0.016)和吸烟(wald=4.745，95%CI 1.103～6.373，P=0.029)是DSA阴性组脑梗死患者的危险因素(表1)。

2.2 2组患者临床特点分析

DSA阴性组患者入院和出院的NIHSS评分较DSA阳性组患者低(P<0.05)(表2)。

3 讨 论

本研究115例脑梗死患者有57例DSA检查未发现明显血管病变，未发现血管闭塞主要考虑有两个原因。首先，根据国家《医学诊断数字剪影血管造影(DSA)系统X射线辐射源国家计量检定规程》在模拟人体血管模体上减影后能清晰分辨造影剂浓度为150 mg/cm3直径为2 mm的模拟血管上1/2宽度的血管畸变，能看到1 mm的模拟血管[7]。DSA阴性患者发生闭塞的血管较细，DSA机器分辨率有限，无法观察到闭塞血管；其次，DSA检查并不是在脑梗死患者发生后即刻进行，而往往需要等待患者病情平稳后检查。Rha等[8]对急性脑梗死患者闭塞血管再通及预后的影响进行文献荟萃分析,结果显示24 h内自发再通率约24.1%，24 h后自发再通持续发生,1周后可达52.7%。脑梗死患者在发病1周闭塞的血管可能自发再通，故DSA检查未能发现病变血管。

在这57例患者中合并高血压病、吸烟发生率明显高于DSA阳性组，具体原因分析为高血压病是脑小血管病的最重要危险因素，高血压病既可以导致颅内小动脉口动脉粥样硬化病变，也可以造成小动脉的脂质玻璃样变[9]。降压治疗能有效预防脑卒中复发及认知功能衰退[10]。中国脑小血管病的诊治专家共识认为对脑梗死患者无论有无高血压病史均应予以降压治疗[11]；烟草中的尼古丁(也称烟碱)和一氧化碳是公认的引起动脉粥样硬化的主要有害因素。1989年Shinton等[12]通过对32项研究进行荟萃分析发现，吸烟人群发生脑梗死风险是不吸烟人群的1.5倍，特别是在年龄<55岁的人群中吸烟人群发生脑梗死风险是不吸烟人群的2.9倍。吸烟导致脑梗死具体的机制包括①烟中尼古丁刺激肾上腺素和甲状腺素分泌使心跳加快，血管收缩，血压上升；②烟雾中的一氧化碳可降低血红蛋白携氧，会造成血管壁内皮细胞缺氧，使血管弹性降低，加速动脉粥样硬化；③吸烟可增加血浆纤维蛋白原和其它凝血因子，增加血液粘稠度，使血管内皮细胞前列环素的产生减少，促进血小板聚集，导致血栓形成；④吸烟对血管内皮功能造成直接损伤、促进氧化应激、促进炎症反应及小血管痉挛[13-14]，故吸烟者常常发生脑穿支动脉病变。

表1 logistic 多因素回归分析

表2 2组患者治疗前后NIHSS评分比较[中位数(范围)]

注：与DSA阳性组比较，*P<0.05

DSA阴性组患者入院和出院的NIHSS评分较DSA阳性组患者低。Arnold等[15]对发病6 h内的脑梗死患者进行脑血管造影检查，未发现血管病变的患者中大部分预后较好。本研究发现NIHSS评分>13分往往提示有大血管闭塞，且临床预后较差，需加强与患者及其家属的沟通。

综上所述，脑梗死的危险因素较多，DSA检查无明确责任血管的脑梗死患者和有责任血管脑梗死患者致病机制方面存在差异。本研究通过用卡方检验进行单因素分析，并作多因素Logistic 回归分析后发现与DSA阳性急性脑梗死患者相比DSA阴性脑梗死患者常常伴有吸烟和高血压病，DSA阴性组患者临床症状较轻且恢复较好。但本研究样本例数较少，结果可能存在偏差，有待于大样本对照研究。

[1] Chen PH,Gao S,Wang YJ,et al.Classifying ischemic stroke,from TOAST to CISS[J].CNS Neurosci Ther,2012,18(6):452-456.

[2] Adams HP,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.

[3] 蔡俊秀,张小宁.急性脑梗死的血管非闭塞率和自发再通率[J].中风与神经疾病杂志,2008,25(06):753-756.

[4] 中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[5] 中华医学会神经病学分会.中国脑血管病一级预防指南2015[J].中华医学信息导报,2015,30(17):8.

[6] Rnett H.North American symptomatic carotid endarterectomy trial.methods,patient characteristics,and progress[J].Stroke,1991,22(6):711-720.

[7] 胡益斌,扈尚泽.数字减影血管造影系统性能检测和质量控制[J].中国医疗设备,2014,29(9):53-55.

[8] Rha JH,Saver JL,The impact of recanalization on ischemic stroke outcome:a Meta-Analysis[J].Stroke,2007,38(3):967-973.

[9] 张微微，张熙.脑小动脉玻璃样变性的免疫组化研究[J].脑与神经疾病杂志，1998(4)：240.

[10] Gorelick PB,Scuteri A,Black SE,et al.American heart association stroke council,council on epidemiology and prevention,council on cardiovascular nursing,council on cardiovascular radiology and intervention,and council on cardiovascular surgery and anesthesia.vascular contributions to cognitive impairment and dementia:a statement for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association[J].Stroke,2011,42(9):2672-2713.

[11] 脑小血管病诊治专家共识组.脑小血管病的诊治专家共识[J].中华内科杂志,2013,52(10):893-896.

[12] Shinton R,Beevers G.Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke[J].BMJ,1989,298(6676):789-794.

[13] Winkelmann Br VH,Atherosclerotic CI.Atherosclerotic disease process[J].Biomark Med,2009,3(4):411-428.

[14] Unverdorben M VH,Atherosclerotic CI.Role of cigarette smoking in cardiovascular disease development[J].Biomark Med,2009,3(5):617-653.

[15] Arnold M,Nedeltchev K,Brekenfeld C,et al.Outcome of acute stroke patients without visible occlusion on early arteriography[J].Stroke,2004,35(5):1135-1138.

R743.3

A

1007-0478(2017)06-0527-03

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.06.012

400016 重庆市急救医疗中心[王进平 贺曦(通信作者) 张敏]；第三军医大学新桥医院神经内科(程赛宇 王宫 张建容)

((2017-02-08收稿)