持续腰大池引流在颅内动脉瘤栓塞术后的应用效果评价

宋远营, 侍海存

(江苏省盐城市第三人民医院 神经内科, 江苏 盐城, 224001)

持续腰大池引流在颅内动脉瘤栓塞术后的应用效果评价

宋远营, 侍海存

(江苏省盐城市第三人民医院 神经内科, 江苏 盐城, 224001)

腰大池引流; 颅内动脉瘤; 蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血是神经内、外科的危重急症之一，特别是颅内动脉瘤破裂所引发的蛛网膜下腔出血，而脑血管痉挛和脑积水是蛛网膜下腔出血患者的主要并发症，是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素[1]。研究[2]发现颅内动脉瘤破裂行介入栓塞治疗后脑血管痉挛的发生率可达60%以上, 54.5%患者可出现急性缺血性脑卒中及脑积水，致残率及死亡率分别可达97%和62%。本研究探讨持续腰大池引流对脑血管痉挛程度、脑积水发生率的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2013年12月—2016年12月动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者。纳入标准: ① 首次发病; ② CT检查示蛛网膜下腔出血，但未见颅内明显血肿; ③ 经CTA或DSA检查确诊为动脉瘤且适合血管内介入治疗; ④ 入院Hunt-Hess分级Ⅳ级及以下者; ⑤ 无重度腰椎间盘突出或重度侧弯等腰椎穿刺; ⑥患者及家属签署知情同意书，医患沟通办公室再次沟通交流。排除标准: ① 入院Hunt-Hess分级Ⅴ者，病情危重，难以评估术后症状性脑血管痉挛的发生; ② 早期即出现急性脑积水行脑室外引流者; ③ 介入栓塞治疗过程中出现动脉瘤再次破裂或血管闭塞，病情急剧恶化的患者; ④ 合并其他严重基础疾病影响预后的患者，如严重心血管疾病、凝血功能障碍、癫痫感染等。

共纳入符合标准的患者105例。治疗组55例，男25例，女30例; 年龄(59.51±1.43)岁; 按Hunt-Hess分级为Ⅰ级1例, Ⅱ级19例, Ⅲ级24例, Ⅳ级11例。对照组50例，男23例，女27例; 年龄(56.45±1.02)岁; Hunt-Hess分级为Ⅰ级2例, Ⅱ级15例, Ⅲ级20例, Ⅳ级13例。2组患者在性别、年龄和Hunt-Hess分级等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

2组患者在行动脉瘤栓塞术后均常规给予补液、营养神经、抑酸护胃，预防感染、防治脑血管痉挛等治疗。在此基础上，治疗组在术后24 h内于L3～4或L4～5间隙置入美敦力(美国Medtronic公司)腰大池引流系统。患者取侧卧位，低头抱膝位，于L3～4或L4～5间隙穿刺，见脑脊液流出后置入引流管约10～15 cm, 接三通阀及引流袋，高度控制在外耳道水平左右，根据脑脊液的滴速来调整引流袋的高度，一般以脑脊液缓慢滴注为宜，随时调整，保持引流量在250～300 mL/d。术后隔日留取无菌脑脊液行生化及常规检查。待肉眼观察脑脊液的血性成分明显减少或患者临床症状明显好转，于腰大池持续引流后10～14 d拔除引流管。对照组于动脉瘤行介入栓塞术后第1、3、5、7、9天常规进行腰椎穿刺术，释放并留取适量脑脊液行常规及生化检查。

1.3 观察指标

脑脊液中血液清除速度依据脑脊液常规化验结果来判断: 分别在动脉瘤介入栓塞术后第1、3、5、7、9 天行腰椎穿刺或经腰大池引流管留取无菌脑脊液行常规检查，比较2组患者脑脊液中的红细胞数量变化情况。脑血管痉挛依据患者TCD、临床表现、DSA检查等综合评定。动脉瘤介入栓塞术后患者脑积水发生情况依据患者CT检查结果、临床表现等综合评定，急性脑积水系发病数小时至1周内出现的脑积水; 慢性脑积水则系发病2周以上出现的脑积水。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析，计数资料用χ2检验，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

动脉瘤介入栓塞术后首次行脑脊液常规检查，治疗组脑脊液红细胞数量与对照组脑脊液红细胞数量比较，差异无统计学意义(P>0.05); 术后3 d行脑脊液常规检查，治疗组和对照组脑脊液中红细胞计数和第一次检查相比均显著减少，且治疗组减少更显著(P<0.05), 术后第7天治疗组患者脑脊液已基本清澈，而对照组患者脑脊液中红细胞数量仍显著偏高(P<0.05), 见表1。治疗组脑血管痉挛发生率为25.4%(14/55), 显著低于对照组的46.0%(23/50)(P<0.05); 治疗组急性脑积水与慢性脑积水的发生率分别为14.5%(8/55)、10.0%(5/55), 显著低于对照组的18.0%(9/50)、28.0%(14/50)(P<0.05)。行腰大池置管持续引流患者中有1例发生颅内感染，经积极抗感染治疗，症状得到控制，且未中断引流治疗。

表1 2组脑脊液中红细胞数量比较 ×108/L

对照组比较, *P<0.05, **P<0.01。

3 讨 论

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑积水是患者致残和致的重要原因，发病率高达30%～90%[3]。近年来，随着显微神经外科技术和血管内介入治疗技术的进步，动脉瘤的治愈率越来越高。研究[4]发现急性脑血管痉挛通常发生于动脉瘤性蛛网膜下腔出血后0.5 h～3 d, 并常于发生后4 h内缓解。目前认为急性脑血管痉挛病因为动脉瘤性破裂后进入脑脊液中的血液对脑血管的直接刺激所致，对脑血管功能影响不是十分严重。迟发性脑血管痉挛多见于蛛网膜下腔出血后第4～15天，其中第7～10天为痉挛高峰期, 2～4周后脑血管痉挛逐渐减轻[5], 目前研究[6]认为其发生机制为蛛网膜下腔出血后红细胞破裂释放出血管活性物质，如5-羟色胺、组胺血栓素A2、氧合血红蛋白等刺激血管，并影响一氧化氮和血管内皮素-1的平衡，从而导致血管痉挛。

动脉瘤栓塞术后早期行腰大池引流能有效清除积血，减轻迟发型脑血管痉挛的发生; 而蛛网膜下腔出血后急性脑积水常由广泛蛛网膜下腔积血和脑室积血造成脑脊液回流受阻所致，迟发型脑积水是由于红细胞分解后产生的血红蛋白和含铁血黄素沉着在蛛网膜颗粒导致脑脊液吸收不畅引起的交通性脑积水[7]。因此腰大池置管持续引流可加快脑脊液中血液清除，降低脑血管痉挛和脑积水的发生率。本研究发现，腰大池持续引流能够显著加快脑脊液中血液的清除速率，不能减少蛛网膜下腔出血后急性脑积水的发生率，但可以显著降低慢性脑积水的发生率。脑脊液的腰大池持续引流与反复腰穿或脑室外引流相比有以下优点: ① 损伤小、成功率高; ② 流速慢且均匀，对中枢神经系统的影响较小; ③ 感染发生率低; ④ 引流量比较多，持续时间长; ⑤ 操作次数少，节省时间，减少患者痛苦[8]。

[1] Zhu Y M, Wang C C, Chen L, et al. Both PI3K/Akt and ERK1/2 pathways participate in the protection by dexmedetomidine against transient focal cerebral ischemia/reperfusion injury in rats[J]. Brain Res, 2013, 1494: 1-8.

[2] Massicotte E M, Del B M. Human arachnoid villi response to subarachnoid hemorrhage: possible relationship to chronic hydrocephalus[J]. J Neurosurg, 1999, 91(1): 80-84.

[3] Aoyama T, Hida K. Spinal intradural granuloma as a complication of an infected cerebrospinal fluid drainage tube fragment--case report[J]. Neurol Med Chir (Tokyo), 2010, 50(2): 165-167.

[4] 邵军, 陈高, 胡华, 等. 动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者腰大池引流减少脑积水发生影响因素分析[J]. 浙江大学学报: 医学版, 2014(01): 71-76.

[5] 蒋泳, 吴佩涛, 孙荣君, 等. 腰大池持续引流在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后的应用[J]. 中国临床神经外科杂志, 2011(04): 241-243.

[6] 周志中, 赵丛海, 陈武, 等. 动脉瘤破裂夹闭术后腰大池引流对蛛网膜下腔出血的治疗[J]. 中华神经外科疾病研究杂志, 2014(04): 305-308.

[7] Linder S, Nowak D A, Rodiek S O, et al. Secondary intracranial hypertension with acute intracranial pressure crisis in superficial siderosis[J]. J Clin Neurosci, 2008, 15(10): 1168-1170.

[8] 康睿, 陈刚. 持续腰大池引流在动脉瘤夹闭术后的应用[J]. 重庆医学, 2013(03): 281-282.

R 739.41

A

1672-2353(2017)23-158-02

10.7619/jcmp.201723061

2017-06-02