亚麻籽油抗动脉粥样硬化作用的研究进展

田光晶，马丛丛，陈 萌，许继取，黄庆德，邓乾春，黄凤洪(中国农业科学院 油料作物研究所，油料脂质化学与营养湖北省重点实验室，武汉 430062)

亚麻籽油抗动脉粥样硬化作用的研究进展

田光晶，马丛丛，陈 萌，许继取，黄庆德，邓乾春，黄凤洪
(中国农业科学院 油料作物研究所，油料脂质化学与营养湖北省重点实验室，武汉 430062)

研究表明ω-3脂肪酸能够降低心血管疾病的发生危险，其生物学和分子效应能够调节动脉粥样硬化的形成和发展，包括对炎症反应、血小板功能、血压、甘油三酯水平及动脉粥样斑块稳定性的调节作用。ω-3脂肪酸包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。亚麻籽油含有丰富的多不饱和脂肪酸，是α-亚麻酸最丰富的来源之一。此外，有研究表明亚麻籽油可有效减缓动脉粥样硬化的发展。主要对亚麻籽油抗动脉粥样硬化作用的研究现状进行综述，以期为研究亚麻籽油对动脉粥样硬化的改善作用提供理论参考。

亚麻籽油；α-亚麻酸；内皮功能；炎症因子；氧化应激；高血压

近年来，心血管疾病的发病率急速上升，据2010年世界卫生组织报告，心血管疾病导致的死亡人数达1 750万人，预计到2030年该病导致的死亡人数将增加至2 330万人[1]。动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是该病的病理基础，为一种慢性炎症性疾病，其发病机制非常复杂，可由高血脂、高血压、高血糖、氧化应激以及炎症反应等多种因素诱导产生。

亚麻籽油含有少量的饱和脂肪酸(9%)、适量的单不饱和脂肪酸(18%)和丰富的多不饱和脂肪酸(73%)，α-亚麻酸(ALA)是其中最主要的ω-3脂肪酸，含量为39%～60.42%，在体内可转化为DHA和EPA[2]。研究表明摄入亚麻籽油能够增加血清胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)ALA的含量[3]，而且能够增加血浆ALA含量，而血浆ALA含量增加能够降低中风的发生危险[4]。此外，研究表明摄入一定量的ALA能够显著降低冠心病、心肌梗塞、心脏猝死以及缺血性心脏病等心血管疾病的发生危险[5]。Winnik等[6]研究表明饲料中添加 7.3% 的ALA能够使高脂喂养的ApoE-/-小鼠主动脉斑块面积降低约50%，并显著降低斑块中T细胞的含量，此外通过细胞实验证明ALA能够抑制T细胞增殖、分化和炎症活性。Han等[7]研究表明饲料中添加5%亚麻籽油，可显著降低高脂喂养的ApoE-/-小鼠主动脉动脉粥样损伤面积以及主动脉窦脂质沉积。

本文主要对亚麻籽油抗AS作用的研究现状进行综述，以期为研究亚麻籽油对AS的改善作用提供理论参考。

1 调节脂代谢和血脂水平

血脂水平过高，尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平过高与AS发展有着极强的相关性。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)能够逆向运输胆固醇，促进胆固醇的排泄，从而降低血浆胆固醇水平。肝脏是脂肪酸和TG合成的主要场所，有学者指出血浆TG水平降低是因为肝脏TG的合成和分泌减少。Egert等[8]研究表明每天摄入4.4 g的ALA能够显著降低人体空腹血清TG浓度以及TG和HDL-C的比值，同时使低密度脂蛋白(LDL)中ALA含量显著增加，而棕榈酸、γ-亚麻酸和花生四烯酸含量显著降低。此外，Avelino等[9]研究表明每天摄入90 g亚麻籽油，连续90 d，能够显著降低老年人血清TC和LDL-C 水平，并显著升高HDL-C水平。Ramaprasad等[10]研究表明添加亚麻籽油到奶粉中喂养大鼠，能够显著降低大鼠血浆胆固醇水平，并使胆固醇合成过程的限速酶3-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)的活性显著降低约17%，此外使胆汁流量显著提高约23%、固体状胆汁分泌增加63%～66%，胆汁胆固醇和磷脂的分泌分别增加49%～55%和140%～146%，而胆汁是胆固醇排泄的主要方式，因此ALA是通过降低肝脏HMGCR的活性并促进胆汁的分泌降低血浆胆固醇水平。Fukumitsu等[11]以300 μmol/L的ALA培养3T3-L1脂肪细胞，研究表明ALA能够显著降低固醇反应元件结合蛋白(SREBPs)包括SREBP-1a、SREBP-1c和SREBP-2以及脂肪酸合成酶的表达，其中SREBP-1主要调节脂肪酸的合成，而SREBP-2主要调节胆固醇的合成。ω-6脂肪酸摄入比例过高会引起心血管疾病和其他慢性疾病，ω-3长链多不饱和脂肪酸能够活化过氧化物增殖物激活受体α(PPAR-α)，从而诱导脂肪分解基因的表达，增加AOX-1和肉毒碱酰基转移酶I(CAT-I)的活性，促进脂肪酸β氧化[12]。

2 降低炎症反应

炎症反应是AS的重要发病机制。研究表明摄入一定量的亚麻籽油能够显著降低健康受试者炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的产生[13]。C反应蛋白(CRP)与AS的临床表现有极强的相关性，能够产生直接的促炎作用，是AS发生的重要标志物[14]。Rallidis等[15]研究表明每天摄入15 mL亚麻籽油3个月能够显著降低血脂异常患者血液CRP、血清淀粉样蛋白A(SAA)和IL-6水平。Bemelmans等[16]和Zhao等[14]均有研究表明膳食中添加ALA能够显著降低高胆固醇血症患者血清CRP的表达水平。Zhao等[17]研究表明膳食中添加6.5%ALA能够显著降低高胆固醇血症患者血清TNF-α水平，并抑制外周血单核细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的产生。Rao等[18]研究表明饲料中分别添加2.5%、5%和7.5%的亚麻籽油，均可显著降低大鼠巨噬细胞总胆固醇和游离胆固醇含量、并使巨噬细胞前列腺素E2、凝血噁烷B2、白三烯B4和白三烯C4、促炎因子TNF-α和IL-6以及核因子κB(NF-κB)的表达水平显著降低，此外还使过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)以及抗炎因子IL-4和IL-10的表达水平显著增加。Holy等[19]研究表明饲料中添加7.3%的ALA能够显著抑制光化学损伤诱导的C57BL/6血管损伤小鼠颈动脉组织因子(TF)和NF-κB的表达，此外细胞实验表明30 μmol/L的ALA能够显著抑制血管平滑肌细胞中TF的表达，并显著抑制p38的磷酸化作用和NF-κB的活性。

3 促进血管内皮功能

血管内皮功能紊乱是AS的第一步，在正常状况下，内皮细胞能够抵抗白细胞黏附，但在血脂异常尤其是LDL-C水平增加、高血压、自由基以及糖尿病等的刺激下，内皮细胞功能受损，渗透性增加并分泌黏附分子，诱导白细胞(主要是单核细胞，此外还有淋巴细胞、柱状细胞等)黏附[20]。血管内皮功能紊乱主要表现为血管张力调节障碍和黏附分子的表达异常。

细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和选择素是血管内皮细胞功能障碍的重要临床指标，与AS的发病机制有关[21]。Zhao等[14]研究表明膳食中添加6.5%ALA能够显著降低高胆固醇血症患者血清ICAM-1、VCAM-1和E选择素的表达水平。Winnik等[6]研究表明饲料中添加7.3%的ALA能够显著降低ApoE-/-小鼠VCAM-1水平。

ALA在体内可转化为DHA和EPA，研究表明2型糖尿病患者餐后大血管扩张减少，而每天摄入2 g DHA或EPA连续6周，能够显著抑制这种现象，并显著增加微血管反应性充血，表明DHA和EPA具有血管保护作用[22]。

血管内皮依赖性舒张反应减弱甚至消失，其原因是内皮细胞合成释放的内皮衍生松弛因子发生了变化，其主要成分NO分泌异常及活性降低等导致的血管痉挛、异常收缩、血栓形成及血管增生不仅是AS形成之前的一个早期表现，在AS的发展过程中也起着极为重要的作用[23]。Hermier等[24]研究表明饲料中添加235 g/kg亚麻籽油可显著增加C57BL/6J小鼠血浆硝酸盐和亚硝酸盐水平，促进精氨酸转化为NO，增加NO的有效性。Singh等[25]研究表明30 μmol/L的EPA能够通过增加绵羊肺主动脉诱导型NO合酶调节的NO从血管内皮细胞中释放从而诱导血管舒张。Sekine等[26]分别于实验第1天和第5天给干预组大鼠经口灌入1 mL亚麻籽油，结果表明亚麻籽油干预组血浆血管扩张剂前列腺素I2、氮氧化物和血管舒缓激肽水平显著升高。

此外，YKL-40是几丁质酶3样蛋白-1，是一种炎症性的糖蛋白，内皮细胞损伤时，能够促进细胞黏附和迁移以及组织重塑，加剧内皮功能紊乱，YKL-40 水平升高与心血管疾病有关。Egert等[21]以患有代谢综合征的肥胖患者为研究对象，研究表明摄入含3.4 g ALA的低热量饮食6个月，与对照组相比肥胖患者血清YKL-40浓度显著降低。

4 降低血压

高血压能够增加冠心病和中风的发病率，并增加动脉粥样硬化的程度和严重性。研究表明每天摄入30 g亚麻籽6个月，能够使高血压患者收缩压下降约1.33 kPa(1 mmHg=133.322 Pa)，舒张压下降约933.25 Pa，并显著降低血浆氧脂素和可溶性环氧化物水解酶水平，其中氧脂素来源于多不饱和脂肪酸，是可溶性环氧化物水解酶作用的产物，能够调节血管收缩，表明是亚麻籽中的ALA抑制可溶性环氧化物水解酶，从而降低氧脂素的浓度，产生降血压作用[27]。Begg等[28]研究表明饲料中添加3%亚麻籽油，并持续喂养24周，能够显著降低因ω-3脂肪酸缺乏引起的大鼠血压升高。Takeuchi等[29]研究表明每天摄入2.6 g ALA 4周后能够显著降低高值正常血压和轻度高血压受试者收缩压，12周后可显著降低舒张压，而且摄入高剂量ALA实验表明ALA对人体没有副作用。Ogawa等[30]研究表明饲料中添加10%的亚麻籽油能够显著降低高血压大鼠的血压。

高血压主要通过血管活性肽，如血管紧张素肽和内皮素1促进并加速动脉粥样硬化的过程；血管紧张素Ⅱ刺激血管内皮细胞、SMC以及血管壁外膜中的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸或烟酰胺腺嘌呤二核苷氧化酶来产生活性氧，引起内皮细胞功能障碍，内皮素1、黏附分子、NF-κB及其他炎症调节物的上调，引起血管疾病和动脉粥样硬化的发展[31]。Hamden等[32]研究表明饲料中添加ω-3脂肪酸能够使糖尿病大鼠血浆和肾脏中调节血压的关键酶血管紧张素肽转化酶表达下降约37%。

此外，Na+-Ca2+交换器(NCX)在高血压、心脏病和缺血再灌注损伤中具有重要作用，研究表明NCX基因敲除能够显著降低大鼠肠系膜动脉血压[33-34]。Ander等[33]研究表明，以25 μmol/L ALA培养大鼠心室心肌细胞和兔主动脉血管平滑肌细胞，NCX1.1和NCX1.3表达水平显著降低。

5 抗氧化

氧化应激诱导的血管内皮损伤是AS的始动因素。研究表明，饲料中添加5%亚麻籽油，可显著降低ApoE-/-小鼠主动脉活性氧水平[7]。Xu等[35]研究表明饲料中添加50%的亚麻籽油和α-硫辛酸10周后，能够显著降低大鼠血浆硫代巴比妥酸反应物的浓度，并显著增加血浆抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。Xie等[36]研究表明每天给予经心脏缺血再灌注处理的糖尿病大鼠500 μg ALA，可显著降低糖尿病大鼠心肌丙二醛浓度，并显著增加心肌SOD的产生。Shen等[37]分别在链脲霉素处理大鼠前后经腹腔注射75 mg/kg的ALA连续5 d，均可显著提高糖尿病大鼠血浆GSH-Px水平。

6 降低血糖

高血糖通过诱导血管组织的改变加速动脉粥样硬化的过程。目前，在糖尿病人和动物脉管系统中已经出现了3种机制：①蛋白质和脂质的非酶糖基化，糖基化蛋白与巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞上的特定受体结合并引起氧化应激和促炎反应；②氧化应激，产生晚期糖基化终产物以及活性氧，促进LDL的氧化；③蛋白激酶C(PKC)的活化以及生长因子表达的改变[38-39]。Kaithwas等[40]研究表明每天给予链脲佐菌素诱导的高血糖大鼠3 mL/kg的亚麻籽油，能够显著降低大鼠血糖和糖基化血红蛋白水平。Ghafoorunissa等[41]在饲料中添加亚麻籽油用以替代其中的ω-6脂肪酸，结果表明亚麻籽油能够显著降低蔗糖诱导的胰岛素抵抗大鼠的胰岛素水平，增加胰岛素敏感性并呈现剂量依赖性。Matravadia等[42]研究表明饲料中添加10%亚麻籽油，可显著抑制肥胖大鼠胰岛素抵抗和葡萄糖耐受，维持大鼠血糖平衡。

7 其 他

此外，血小板聚集和细胞凋亡在AS发展过程中具有促进作用。血小板通过与血管内皮胶原蛋白相互作用发生聚集，促进血栓形成。Holy等[19]研究表明饲料中添加7.3%的ALA可显著抑制光化学损伤诱导的C57BL/6血管损伤小鼠血小板向胶原蛋白和凝血酶的聚集，并显著降低血小板中p38丝裂原活化蛋白激酶的活性。高葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡能够加速AS的发展，Zhang等[43]分别采用10、50、100 μmol/L的ALA培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，能够显著减轻高葡萄糖诱导的HUVECs凋亡，而且进一步通过磷脂酰肌醇3激酶和内皮细胞NO合酶(eNOS)抑制剂研究表明ALA是通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-eNOS 途径产生抗凋亡作用的。

8 展 望

亚麻籽油改善血脂功能的研究已经相对成熟，主要包括以下3点：①降低胆固醇和脂肪酸合成相关酶类的表达，从而降低其生物合成；②提高HDL的水平，促进胆固醇逆向运输，降低血浆LDL-C 水平；③促进胆汁酸分泌以及脂肪酸氧化，促进胆固醇排泄并降低TG水平。脂质代谢与调节的生物过程非常复杂，包括吸收、合成、转化、生物利用以及代谢，涉及不同器官的不同作用方式以及不同的调节作用因子，因此仍有较大研究空间。

此外，膳食中摄入适量的亚麻籽油不仅可以降低多种AS相关炎症因子的表达，还可以促进AS相关抗炎因子的表达。但是AS发病的炎症机制非常复杂，其抗炎作用所涉及的信号通路错综复杂，目前尚未完全揭示，因此仍有较大的研究空间。

亚麻籽油作为一种食用油，具有降低血脂、血压和血糖，抗炎，抗氧化，抗AS以及预防心血管疾病等多种生理功能，且副作用小，因此可作为功能性油脂广泛推广。鉴于其中的活性成分在烹调过程中易受到破坏，可以将其开发成为保健产品。此外，研究表明妊娠期大鼠摄入亚麻籽油可以提高其子代ω-3脂肪酸水平，因此也可以开发为孕期补充剂。

[1] CHENG P, ZHANG F, YU L, et al. Physiological and pharmacological roles of FGF21 in cardiovascular diseases[J]. J Diabetes Res, 2016(2):1-8.

[2] GOYAL A, SHARMA V, UPADHYAY N, et al. Flax and flaxseed oil: an ancient medicine amp; modern functional food[J]. J Food Sci Technol, 2014, 51(9):1-21.

[3] SCHWAB U S, CALLAWAY J C, ERKKILA T, et al. Effects of hempseed and flaxseed oils on the profile of serum lipids, serum total and lipoprotein lipid concentrations and haemostatic factors[J]. Eur J Nutr, 2006, 45(8):470-477.

[4] YU H, MA B W, HE L, et al. Long-term effects of high lipid and high energy diet on serum lipid, brain fatty acid composition, and memory and learning ability in mice[J]. Int J Dev Neurosci, 2010, 28(3):271-276.

[5] BROUWER I A, KATAN M B, ZOCK P L. Dietaryalpha-linolenic acid is associated with reduced risk of fatal coronary heart disease, but increased prostate cancer risk: a meta-analysis[J]. J Nutr, 2004, 134(4):919-922.

[6] WINNIK S, LOHMANN C, RICHTER E K, et al. Dietaryα-linolenic acid diminishes experimental atherogenesis and restricts T cell-driven inflammation[J]. Eur Heart J, 2011, 32(20):2573-2584.

[7] HAN H, YAN P P, CHEN L, et al. Flaxseed oil containingalpha-linolenic acid ester of plant sterol improved atherosclerosis in ApoE deficient mice[J]. Oxid Med Cell Longev, 2015, 1(5): 1-17.

[8] EGERT S, KANNENBERG F, SOMOZA V, et al. Dietaryα-linolenic acid, EPA, and DHA have differential effects on LDL fatty acid composition but similar effects on serum lipid profiles in normolipidemic humans[J]. J Nutr, 2009, 139(5): 861-868.

[9] AVELINO A P, OLIVERIRA G M, FERREIRA C C, et al. Additive effect of linseed oil supplementation on the lipid profiles of older adults[J]. Clin Interv Aging, 2014, 10(4):545-556.

[10] RAMAPRASAD T R, SRINIVASAN K, BASKARAN V, et al. Spray-dried milk supplemented withα-linolenic acid or eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid decreases HMG Co A reductase activity and increases biliary secretion of lipids in rats[J]. Steroids, 2006, 71(5):409-415.

[11] FUKUMITSU S, VILLAREAL M O, ONAGA S, et al.α-Linolenic acid suppresses cholesterol and triacylglycerol biosynthesis pathway by suppressing SREBP-2, SREBP-1a and -1c expression[J]. Cytotechnology, 2013, 65(6):899-907.

[13] JAMAES M J, GIBSON R A, CLELAND L G, et al. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production[J]. Am J Clin Nutr, 2000, 71(s1):343S-348S.

[14] ZHAO G, ETHERTON T D, MARTIN K R, et al. Dietaryalpha-linolenic acid reduces inflammatory and lipid cardiovascular risk factors in hypercholesterolemic men and women[J]. J Nutr, 2004, 134(11):2991-2997.

[15] RALLIDIS L S, PASCHOS G, LIAKOS G K, et al. Dietaryalpha-linolenic acid decreases C-reactive protein, serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients[J]. Atherosclerosis, 2003, 167(2):237-242.

[16] BEMELMANS W J E, LEFRANDT J D, FESKENS E J M, et al. Increasedα-linolenic acid intake lowers C-reactive protein, but has no effect on markers of atherosclerosis[J]. Eur J Clin Nutr, 2004, 58(7): 1083-1089.

[17] ZHAO G, ETHERTON T D, MARTIN K R, et al. Dietaryalpha-linolenic acid inhibits proinflammatory cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in hypercholesterolemic subjects[J]. Am J Clin Nutr, 2007, 85(2):385-391.

[18] RAO Y P C, LOKESH B R. Down-regulation of NF-κB expression byn-3 fatty acid-rich linseed oil is modulated by PPARγ activation, eicosanoid cascade and secretion of cytokines by macrophages in rats fed partially hydrogenated vegetable fat[J]. Eur J Clin Nutr, 2016,56(3):1-13.

[19] HOLY E W, FORESTIER M, RICHTER E K, et al. Dietaryα-linolenic acid inhibits arterial thrombus formation, tissue factor expression, and platelet activation[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2011, 31(8):1772-1780.

[20] LIBBY P, RIDKER P M, HANSSON G K. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis[J]. Nature, 2011, 473(7347): 317-325.

[21] EGERT S, BAXHEINRICH A, LEEBARKEY Y H, et al. Effects of an energy-restricted diet rich in plant-derivedα-linolenic acid on systemic inflammation and endothelial function in overweight-to-obese patients with metabolic syndrome traits[J]. Br J Nutr, 2014, 112(8):1-8.

[22] STIRBAN A, NNADREAN S, GÖTTING C, et al. Effects ofn-3 fatty acids on macro- and microvascular function in subjects with type 2 diabetes mellitus[J]. Am J Clin Nutr, 2010, 91(3):808-813.

[23] 李丹, 李玉洁, 杨庆, 等. 血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化研究进展[J]. 中国实验方剂学杂志,2012(8):272-276.

[24] HERMIER D, GUELZIM N, MARTIN P G P, et al. NO synthesis from arginine is favored byα-linolenic acid in mice fed a high-fat diet[J]. Amino Acids, 2016,48(9):1-12.

[25] SINGH T U, KATHIRVEL K, CHOUDHURY S, et al. Eicosapentaenoic acid-induced endothelium-dependent and-independent relaxation of sheep pulmonary artery[J]. Eur J Pharmacol, 2010, 636(1): 108-113.

[26] SEKINE S, SASANUKI S, AOYAMA T, et al. Lowering systolic blood pressure and increases in vasodilator levels in SHR with oral alpha-linolenic acid ad ministration[J]. J Oleo Sci, 2007, 56(7): 341-345.

[27] CALIGIURI S P B, AUKEMA H M, RAVANDI A, et al. Flaxseed consumption reduces blood pressure in patients with hypertension by altering circulating oxylipins via anα-linolenic acid-induced inhibition of soluble epoxide hydrolase[J]. Hypertension, 2014, 64(1): 53-59.

[28] BEGG D P, SINCLAIR A J, STAHL L A, et al. Hypertension induced byomega-3 polyunsaturated fatty acid deficiency is alleviated byalpha-linolenic acid regardless of dietary source[J]. Hypertens Res, 2010, 33(8):808-813.

[29] TAKEUCHI H, SAKURAI C, NODA R, et al. Antihypertensive effect and safety of dietaryalpha-linolenic acid in subjects with high-normal blood pressure and mild hypertension[J]. J Oleo Sci, 2007, 56(7): 347-360.

[30] OGAWA A, SUZUKI Y, AOYAMA T, et al. Effect of dietaryalpha-linolenic acid on vascular reactivity in aorta of spontaneously hypertensive rats[J]. J Oleo Sci, 2009, 58(5): 221-225.

[31] LI J J, CHEN J L. Inflammation may be a bridge connecting hypertension and atherosclerosis[J]. Med Hypotheses, 2005, 64(5): 925-929.

[32] HAMDEN K, KESKES H, BELHAJ S, et al. Inhibitory potential ofomega-3 fatty and fenugreek essential oil on key enzymes of carbohydrate-digestion and hypertension in diabetes rats[J]. Lipids Health Dis, 2011, 10(1):1-10.

[33] ANDER B P, HURTADO C, RAPOSO C S, et al. Differential sensitivities of the NCX1.1 and NCX1.3 isoforms of the Na+-Ca2+exchanger toalpha-linolenic acid[J]. Cardiovasc Res, 2007, 73(2):395-403.

[34] ZHANG J, REN C Y, CHEN L, et al. Knockout of Na+/Ca2+exchanger in smooth muscle attenuates vasoconstriction and L-type Ca2+channel current and lowers blood pressure[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2010, 298(5):H1472-H1483.

[35] XU J, WEI Y, DENG Q, et al. Flaxseed oil andα-lipoic acid combination reduces atherosclerosis risk factors in rats fed a high-fat diet[J]. Lipids Health Dis, 2012, 11(1):1-7.

[36] XIE N, WEI Z, JIA L, et al.α-Linolenic acid intake attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury through anti-inflammatory and anti-oxidative stress effects in diabetic but not normal rats[J]. Arch Med Res, 2011, 42(3):171-181.

[37] SHEN J, MA Q, SHEN S, et al. Effect ofα-linolenic acid on streptozotocin-induced diabetic retinopathy indices in vivo[J]. Arch Med Res, 2013, 44(7): 514-520.

[38] ARONSON D, RAYFIELD E J. How hyperglycemia promotes atherosclerosis: molecular mechanisms[J]. Cardiovasc Diabetol, 2002, 1(1):77-80.

[39] CHAIT A, BORNFELDT K E. Diabetes and atherosclerosis: is there a role for hyperglycemia?[J]. J Lipid Res, 2009, 50(S1):335-339.

[40] KAITHWAS G, MAJUMDAR D K. In vitro antioxidant and in vivo antidiabetic, antihyperlipidemic activity of linseed oil against streptozotocin-induced toxicity in albino rats[J]. Eur J Lipid Sci Technol, 2012, 114(11):1237-1245.

[41] GHAFOORUNISSA, IBRAHIM A, NATARAJAN S. Substituting dietary linoleic acid withα-linolenic acid improves insulin sensitivity in sucrose fed rats[J]. Biochim Biophys Acta, 2005, 1733(1):67-75.

[42] MATRAVADIA S, HERBST E A, JAIN S S, et al. Both linoleic andα-linolenic acid prevent insulin resistance but have divergent impacts on skeletal muscle mitochondrial bioenergetics in obese Zucker rats[J]. Am J Physiol Endocrinol Meta, 2014, 307(1):E102-E114.

[43] ZHANG W, WANG R, HAN S F, et al.α-Linolenic acid attenuates high glucose-induced apoptosis in cultured human umbilical vein endothelial cells via PI3K/Akt/eNOS pathway[J]. Nutrition, 2007, 23(10):762-770.

Advanceinanti-atheroscleroticeffectofflaxseedoil

TIAN Guangjing, MA Congcong, CHEN Meng, XU Jiqu, HUANG Qingde, DENG Qianchun, HUANG Fenghong
(Hubei Key Laboratory of Lipid Chemistry and Nutrition, Oil Crops Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Wuhan 430062, China)

Studies show thatω-3 fatty acids can reduce the risk of the occurence of cardiovascular disease, and its biologic and molecular effects can modulate the development and progression of atherosclerosis，which include its effects on inflammation, platelet function, blood pressure, triglyceride levels and the stability of atherosclerotic plaques. Theω-3 fatty acids includeα-linolenic acid, eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid. Flaxseed oil is rich in polyunsaturated fatty acids, and it is one of the most abundant sources ofα-linolenic acid. Furthermore, study shows that flaxseed oil can effectively slow down the development of atherosclerosis. The advance in anti-atherosclerotic effect of flaxseed oil was summarized in order to provide theoretical reference for the study of improvement of flaxseed oil on atherosclerosis.

flaxseed oil;α-linolenic acid; endothelial function; inflammatory factor; oxidative stress; hypertension

2017-02-21；

2017-07-31

国家自然科学基金(NSFC-31271856)；现代农业产业技术体系胡麻体系(CARS-17)；中国农业科学院科技创新工程(CAAS-ASTIP-2013-OCRI)

田光晶(1989)，女，硕士，主要从事脂质营养相关研究工作(E-mail)773221786@qq.com。

许继取，副研究员(E-mail)xujiqu@caas.cn。

油脂营养

TS225.1;R543.5

A

1003-7969(2017)10-0087-06