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低场MRI诊断脑血管周围间隙120例临床分析

2017-11-21吴艳梅

海军医学杂志 2017年5期
关键词:低场基底节脑血管

吴艳梅

·临床医学·

·短篇论著·

低场MRI诊断脑血管周围间隙120例临床分析

吴艳梅

血管周围间隙;低场磁共振;诊断

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集我院2012年8月至2015年8月行颅脑MRI检查患者中有VRS者120例,其中男性74例,女性46例;年龄15~88岁,平均48.5岁。120例患者中,22例患者合并有腔隙性脑梗塞,35例有头昏症状,16例为脑外伤患者,47例为无症状体检者。

1.2 检查方法

使用沈阳东软公司Superopen 0.35T永磁开放式MRI扫描仪,用头颅正交线圈行常规MRI轴位及矢状位扫描,轴位扫描采用自旋回波(SE)序列T1WI:TR/TE=399/11 ms,快速自旋回波(FSE)序列T2WI:TR/TE=4 576/33 ms,液体衰减反转恢复(FLAIR)序列:TR/TE/TI=11 444/33/1 700 ms,矢状位SE T1WI:TR/TE=380/11 ms,层厚7 mm,层间距7.98 mm,激励次数2次,FOV:230×230,矩阵:256×160。

1.3 图像分析

由2名有经验的MRI诊断医师共同阅片,观察并记录VRS的部位、大小、形态、数量及信号特点,当这2名医师意见不一致时,相互讨论取得一致意见或请高年资医师判别。

2 结果

2.1 VRS发生部位

注:A为T2WI,B为T1WI。示双侧基底节下前联合区斑点、斑片状长T1、长T2信号,延纤维走行分布,与中线呈一定角度,境界清楚图1 I型脑血管周围间隙

注:A、C为T2WI,B、D为T1WI。双侧半卵圆中心、右侧侧脑室旁多发斑点、斑片状长T1、长T2信号,右侧较明显,部分呈簇状分布,境界清楚图2 Ⅱ型脑血管周围间隙

120例患者VRS在低场MRI均得到很好显示,常为多发,发生部位主要在基底节下前联合区(108/120)(图1),其次为大脑凸面半卵圆中心(73/120)(图2),外囊(18/120),脑干(8/120),小脑(3/120)。大部分为双侧(112/120),单发者较少(8/120)。

2.2 VRS形态

VRS形态大多呈圆形、椭圆形、斑点状、条状,部分呈簇状,边缘清楚锐利,无占位效应。前联合区VRS大部分呈中线两侧对称分布,沿纤维走行排列,呈“八”字形。

2.3 VRS大小

根据VRS形态,测量圆形、椭圆形间隙时,取其最大直径,条状间隙取其短轴最大径线。按照VRS大小分为3级[3]:Ⅰ级直径<2 mm,Ⅱ级直径2~3 mm,Ⅲ级直径>3 mm,直径>2 mm者为大VRS。本组120例患者中,Ⅰ级者118例,Ⅱ级38例,Ⅲ级23例。

2.4 VRS的MRI信号特点

VRS在MRI上均表现为长T1、长T2信号,FLAIR呈低信号,与脑脊液信号一致,周围脑实质信号未见异常。

3 讨论

3.1 VRS解剖与生理

VRS是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔(VRS),也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成,是神经胶质界膜与血管外层之间的间隙,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,胶质界膜与血管外层融合形成盲端。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路,与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道,提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能,可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径[4]。

3.2 VRS发病机制

VRS发病机制有多种假说:一种是与年龄相关,老年脑血管增粗、扭曲,造成VRS的扩大,但本组资料中有15~30岁年轻患者,与这一假说并不相符,文献研究表明,年龄不是VRS扩大的唯一原因;脑脊液隔室的弥漫性增加、脑实质的萎缩、动脉壁通透性增加及脑淋巴排除通路的障碍可造成VRS扩大;在另外一些病理状态,如粘多糖增多症,脑室周围白质出现明显的VRS扩大,水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。

3.3 VRS MRI表现

VRS只有扩大到一定程度(直径>0.66 mm)后,MRI才能显示。根据VRS分布特征,将其分为3型:(1)I型VRS,见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处;(2)II型VRS,分布于脑的穿支动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处;(3)III型VRS,大脑后动脉及基底动脉的穿支进入脑干和小脑[5]。本组病例中,以I型、II型最多见,分别为90%(基底节下前联合区)、60.8%(大脑凸面半卵圆中心),Ⅲ型相对少见,为6.7%(脑干)和2.5%(小脑),与文献报道相符[6-7]。

VRS在MRI上显示具有特异性,其形态多呈点状、条状、裂隙样、线状、部分呈簇状,在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号相同,周边无异常信号,增强扫描无强化。本组资料皆为平扫,显示VRS边界光滑锐利,与穿通动脉的行径相一致,前联合区VRS大部分呈中线两侧对称分布,沿纤维走行排列,呈“八”字形。张怡璐等[8]报道前联合基底节下外侧大VRS病灶长轴与大脑中线夹角呈50°~70°,分析可能与前联合的解剖特征有关系,了解这个特点对于鉴别诊断非常重要。

3.4 VRS鉴别诊断

VRS常需与腔隙性脑梗死、多发性硬化、脑囊虫病、囊肿、囊性肿瘤等疾病鉴别。

3.4.1 腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死指新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称,腔隙直径多为2~15 mm,有时与VRS不易鉴别。笔者查阅文献,主要从以下几点进行鉴别:(1)发病部位:腔隙性脑梗死常位于基底节上2/3区,且病灶两侧不对称,而VRS多位于基底节下1/3区(Ⅰ型VRS);(2)形态及大小:两者的病灶形态很相似,但楔形的空腔更倾向于腔隙性脑梗死,并且腔隙性脑梗死的病灶通常较VRS大,但二者无明确分界;(3)MRI信号特点:急性腔隙性脑梗死长T1、长T2信号、FLAIR序列呈高信号,陈旧性腔隙性脑梗死亦呈T1WI低、T2WI高信号,FLAIR序列呈中央低边缘高信号(考虑边缘为神经胶质增生所致)[2],而VRS在FLAIR序列呈与脑脊液一致,为低信号,VRS在T1WI上边界较梗死灶清楚锐利。

3.4.2 多发性硬化 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的疾病,可发生在任何部位,在脑室周围和皮质下白质的MS与VRS相似。急性期在T1WI呈等信号或稍低信号,慢性期T1WI呈中央低、边缘稍高信号病灶,T2WI与FLAIR序列呈高信号,增强扫描呈结节状或环形强化,且MS的病灶长轴多垂直于侧脑室壁,可与VRS相鉴别。傅荣荣等[9]研究表明,VRS与多发性硬化有一定相关性,本组资料中未见有合并MS者,有待在以后的工作中进一步研究。

3.4.3 脑囊虫病 脑囊虫病一般有明确病史,病灶可位于脑实质(灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑)、蛛网膜下腔、脑室或脊髓。感染的不同时期MRI表现不同:囊泡期,病灶在所有序列上与脑脊液等信号,与扩大的VRS相似,但可见偏心性的囊尾蚴头节,增强后一般无强化;胶质囊肿阶段,信号较脑脊液稍高,周围可见同程度的脑水肿,增强后囊壁及头节强化;结节期,囊壁增厚收缩,呈结节状或环形强化,周围水肿消退;钙化结节期,病灶萎缩完全钙化,在所在序列上呈低信号。

3.4.4 脉络膜裂囊肿 脉络膜裂囊肿属于神经上皮性囊肿,发生于脉络膜裂处。呈圆形或椭圆形,囊肿与脑室不相通。MRI表现为在所有序列上呈脑脊液信号的囊肿,周围无水肿,增强后无强化。一般不伴穿支血管发生,矢状位扫描显示病灶沿脉络膜裂分布,易与扩大的VRS鉴别。

3.4.5 囊性脑肿瘤 囊性脑肿瘤患者常有明显病史,占位效应明显,往往有实性成分,增强扫描有强化征象,易与VRS鉴别。

综上所述,VRS可见于任何年龄,有特定的好发部位,有一定的形态特征及MR信号特点,低场MRI可很好地显示和诊断,为诊断VRS较好的影像学检查方法。

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[9] 傅荣荣,冯娟.血管周围间隙与多发性硬化的相关性研究[J].临床神经病学杂志,2014,27(5):324-326.

(本文编辑:林永丽)

R445.2

B

10.3969/j.issn.1009-0754.2017.05.032

246003 安徽 安庆,海军安庆医院磁共振室

脑血管周围间隙(virchow-robin spaces,VRS) 是颅脑的正常解剖结构,是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时,邻近的软脑膜内陷在小血管周围形成的介于两层软脑膜间的间隙[1-2],以往仅限于病理学解剖研究领域,随着MRI技术的发展,VRS越来越被认识和关注。高场MRI(1.5 T以上)诊断VRS的报道较多,与高场MRI相比,低场MRI功能较单一,分辨率不高,笔者回顾性分析我院120例患者VRS的低场MRI表现,评判其诊断效能,并结合文献复习VRS解剖、生理特点及鉴别诊断,以提高临床及影像医生的认识,减少误漏诊,避免不必要的穿刺或治疗。

2015-10-18)

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