肌肉协同研究进展

摘 要：一些研究认为（Grillner， 1985； Sherrington， 1910； Stein， 2008； Ting & Mckay， 2007； Tresch， 2002； Zill， et al， 2016），个体在进行运动行为时存在肌肉协同现象。Mooren将肌肉协同特征概括为，一组肌肉协同因不同功能需要接受单一自上而下的神经指令共同激活，组内不同肌肉的激活水平相对固定且遵从一定的模式，不同的肌肉协同具有不同运动功能表达。在不同人群的实验过程中肌肉协同结构和激活程度表现出了高度相似，具有一般性特征，是对神经系统控制肌肉活动较有说服力的解释。Safavynia（2011）总结提出肌肉协同假设模型，认为要洞悉神经系统的控制机制，需要自下而上，用直接观测骨骼肌肉系统运动特征的方法来试图描述上层神经策略。

关键词：肌肉协同；功能表达；神经策略

1 肌肉协同的降维特性和功能性

J. Gibbs（1995）[1]的早期研究给出了肌肉协同的雏形，他们提出，肌肉协同使得某一些肌群共享一致的兴奋起伏。Gibbs提出了“共享原则”——运动神经元可以促使进行一致机械运动的肌肉共享一致的突触信号输入（乙酰胆碱），这证明在一次独立的肌肉收缩中，运动单位是协同行动的。Berniker等（2009）建立了低维控制器模型，证明降维控制策略可以在不降低结果表现的情况下简化控制过程[2]。Kutch和Valero-Cuevas（2012）认为肌肉协同的低维化表现可能是外部约束力的作用结果，而不单单是神经控制的结果：1、肢体的生物力学条件对肌腱在所有可能的位移方向上长度变化有所约束，导致了其低维性；2、肌肉有抵抗长度变化的生物特性，所以不需要神经-肌肉的耦连作用，也可以产生被动的肌肉活动。对任务目标没有经验的时候，肌肉协同活动可能通过外部力学环境进行调节。DAvella和Bizzi（2003，2005）使用多维分解技术提取出肌肉激活的不变振幅和时序关系，证明了运动控制是存在模式化组织结构的，即每一组肌肉协同在行走、跳跃、游泳或者是其他特别的运动模式中，都会被调用，说明单一肌肉协同功能取决于该协同组合本身，一个肌肉协同可以在不同的运动行为中被募集。Torres-Oviedo的实验也佐证了肌肉协同的功能性特征。他们对比发现了一组协同负责维持静止站姿下的四足之间的相对平衡，Torres-Oviedo和Ting（2007）也提取到了功能相似的协同，这类协同具有明显的功能性，说明了肌肉协同在需要其完成目标行为时才会被募集。Chvatal和Ting的实验（2013）证明了站立平衡反应中的大部分肌肉协同在行走平衡中也在被使用。两者之间不同的是，静平衡状态维持重心稳定的协同，和动平衡下姿态稳定协同。以上研究都说明，不同任务目标之间可能会调用相同的肌肉协同，而任务目标的特异性在个别具有特征性的肌肉协同中得到体现（Ting & Mckay， 2007），对于肌肉协同功能性表达的理解，有助于更好的理解运动的神经控制机制。

2 肌肉协同的力学特征

肌肉协同是一组肌肉的共同激活，而端点力是肌肉协同作用结果的客观表现。一些早期研究（Ting &Machpherson， 2005；Torres-Oviedo， et al， 2006）在从肌肉信号中提取肌肉协同的同时，也对于肢体与支持面的接触点的端点力分解进行非正交力向量的提取，通过相关性分析发现，肌肉协同的激活程度与力向量呈现强相关，并且每一组肌肉协同相应 产生了力向量。而肌肉协同内部每条肌肉的固定激活程度，决定了每一组肌肉协同所产生的力的方向是稳定的，说明了肌肉协同是一种非常有效的运动协调策略（Berger &DAvella， 2014）。在抓握动作中，神经中枢需要控制很大的自由度来精确化动作行为，Overduin等（2008）通过恒河猴抓握实验证明，神经可以通过控制少量的协同来调控灵活度很大的行为目标，协同的募集由任务目标决定，协同可以根据所需要产生力的大小被灵活募集。Kutch等（2008）的实验也验证了这点。

3 肌肉协同的运动和临床应用

Chvatal等（2013）发现当协同数量降低，协同结构发生了大幅度改变，这表明平衡控制的感觉运动反馈反应的模块结构在脊髓横切之后被严重中断，平衡控制的肌肉协同除了脊柱回路还有一部分脑的功能。

肌肉協同的检测对于像脑瘫这类的早期难以判断的疾病，有很好的辅助诊断作用，李飞（2014）[3]基于小儿脑瘫的步态实验，发现脑瘫儿童既不具有正常功能的协同，数量上也明显低于正常儿童和成人，肌肉协同呈现很高的特异性，且在脑瘫儿童被试间不具有一般性。这一特征可以作为临床早期小儿脑瘫的诊断依据。

肌肉协同对于在临床上会导致运动功能发生畸变的神经疾病，也有很好的评估作用。Clark等（2009）研究表明脑卒中后的病人在行走时的肌肉协同明显少于健康人，病人在自适速度行走情况下所需要的协同更少，一方面说明，肌肉协同是一部分脑的功能，另一方面说明，主观无经验条件下，肌肉协同的适应性。

肌肉协同还体现出了学习性和适应性特征，Alnajjar等（2014）对健康人和脑卒中患者分别进行了不熟悉任务的练习实验，肌肉协同数量表现出经过外部环境刺激的学习效应。中枢神经在目标需要发生修正的时候，可能会产生新的协同。这个后来修正的协同会包含比初始更多的肌肉，肌肉是通过对应的功能性协同组进行控制的，而不是独立分开的（Fautrelle， et al， 2010）。Kristriansen（2013）和Hug等（2010）研究发现运动训练前后肌肉协同具有一致性。这些现象可以为运动功能障碍的康复（Giagazoglou， et al， 2012）提供科学依据和评估方法。

4 肌肉协同的分析方法

肌肉协同一般从肌肉活动数据中提取，肌电信号（EMG）是深层肌肉活动的生理变化（电信号）直接测量得到的信号活动，EMG的数据和其相关的一些指标（中值频率、平均频率等参数）经常用来评价肌肉功能和肌肉疲劳，进而评估中枢神经功能。通过将收集到的肌电数据信号进行分解，就可以从表象的运动单位活动特点、募集数量和发放率等指标，帮助理解和解释运动神经控制机制的变化和规律。Tresch提出，主成分分析在识别肌肉协同上较其他几种方法如因素分析、独立成分分析、非负矩阵算法（Paatero & Tapper， 1994； Lee & Seung， 1999），效果要差得多。因素分析、独立成分分析、非负矩阵法、主成分空间的独立成分分析（ICAPCA）、非负约束条件下的概然独立成分分析（pICA）是效果最好的几种数据处理方法。独立成分分析对于有恒方差高斯噪声（Constant variance Gaussian noise）的数据处理效果好，而当数据有信号以来噪声（Signal-dependent noise）和协同激活因数相关的时候受损。非负矩阵算法相比独立成分分析和因素分析，在数据分析上鲁棒性较好。对于采集肌肉活动的肌肉选择，Steele等（2013）给出了建议：肌肉选择数量大于10块，优先选择完成行为目标占主导作用的肌肉或者选择等长肌力最大的肌肉。

5 小结

肌肉协同假设认为，每一组的肌肉协同均在单一自上而下的神经指令控制下共同激活，组内不同肌肉的激活水平遵从一定的模式，指令信号的强度决定整组肌肉协同的激活强度，不同的肌肉协同相互独立，个体运动行为是参与的肌肉协同运动行为的复合，是一种一般性的神经策略。肌肉协同具有低维性，简化中枢神经控制过程；肌肉协同具有功能性，和任务目标有直接关系，不同任务目标可以募集相同的肌肉协同。肌肉协同在外部力学环境的直接表达是端点力的产生，完成运动目标和对任务行为的表达，协同的强度和端点力的大小成正比。此外，肌肉协同这一神经策略受经验影响，在经验不足的情况下，具有很好的适应性和学习性，其学习效应表现为更多肌肉和更多肌肉协同的参与。在中枢神经受损的情况下，肌肉协同表现出数量下降、特异性增高的特征，但是在个人经验和外界环境产生冲突的时候，也会有新的肌肉协同出现，表现出一定的适应性。这些机制和规律在临床诊断评估，运动功能评价，运动训练和康复都具有指导意义。

参考文献

[1] Gibbs J， Harrison LM， Mayston MJ， et al. Mechanisms Underlying Muscle Synergy Studied in Man[J]. Springer， 1995： 466-468.

[2]Berniker M， Jarc A， Bizzi E， et al. Simplified and effective motor control based on muscle synergies to exploit musculoskeletal dynamics[J]. Proc Natl Acad Sc， 2009， 106（18）： 7601-6.

[3]李飞. 基于表面肌电信号的小儿脑瘫步态肌肉协同分析[D]. 硕士， 中国科学技术大学， 2014.

作者简介

吴夏澍（1992-），男，浙江杭州人，浙江大学硕士研究生，主要从事运动人体科学研究。endprint