不同静息心率(RHR)对左室射血分数(LVEF)降低心力衰竭患者的预测价值

2017-11-03韩昌华

中国疗养医学 2017年10期

韩昌华

韩昌华

目的探讨不同静息心率(RHR)对左室射血分数(LVEF)降低心力衰竭患者的预测价值。方法选择某院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者，39例患者静息心率≥70次/m in，设为高静息心率组，51例患者静息心率＜70次/m in，设为低静息心率组，所有患者均接受常规治疗并进行6个月的随访。分析不同静息心率对左室射血分数降低心力衰竭患者的预测价值。结果高静息心率组再入院率及死亡率分别为20.5%和7.7%，低静息心率组再入院率和死亡率分别为9.8%和0，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05；治疗后6个月高静息心率组左心室射血分数和6 m in步行实验距离(6MWT)均低于低静息心率组，P＜0.05。而高静息心率组脑利钠肽水平明显高于低静息心率组，P＜0.05。两组MLHFQ评分均较治疗前明显下降，低静息心率组在治疗后、治疗后6个月2个阶段的MLHFQ评分均低于高静息心率组，P＜0.05。高静息心率组患者治疗后的左室舒张期末直径、收缩压均低于静息心率组患者，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05。结论静息心率是诊断心血管疾病发生发展的重要危险因素之一，在慢性心力衰竭的诊治中具有重要作用。

静息心率；心力衰竭；预测；价值

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的终末期，发病率高，5年存活率接近恶性肿瘤[1]。老年人群的发病率较高，而随着我国已进入老龄化社会，心力衰竭的发病率呈上升趋势[2]。静息心率控制在心力衰竭管理中发挥着重要的作用，本文以我院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者为研究对象，探讨不同静息心率(RHR)对左室射血分数(LVEF)降低心力衰竭患者的预测价值，现报告如下。

作者单位：111000 辽阳市文圣中心医院内科

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2010—2015年收治的90例慢性心力衰竭患者，39例患者静息心率≥70次/min，将该39例患者设为高静息心率组，其中男28例，女11例；年龄66～75岁，平均(71.3±2.2)岁；病程1～7年，平均(3.1±0.9)年；心功能分级：Ⅱ级14例，Ⅲ级16例，Ⅳ级9例；疾病类型：高血压性心脏病30例，风湿性心脏病5例，扩张型心肌病4例；平均BMI(26.5±2.1)kg/m2。90例患者中51例患者静息心率＜70次/min，将该51例患者设为低静息心率组，男38例，女13例；年龄67～73岁，平均(71.1±1.9)岁；病程1～5年，平均(3.3±0.7)年；心功能分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级18例，Ⅳ级14例；疾病类型：高血压性心脏病37例，风湿性心脏病7例，扩张型心肌病7例；平均BM I(26.6±2.3)kg/m2。两组一般资料差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法两组均给予抗感染、强心、利尿等常规治疗，患者临床症状有所缓解后，口服倍他乐克，2次/d，10 mg/次，联合口服厄贝沙坦氢氯噻嗪1粒/d，连续治疗治疗3个月，随访6个月。

1.3 评价标准采用明尼苏达(MLHFQ)心力衰竭生活质量量表评价患者的生活质量，共21项，每个选项0～5分，满分105分，得分与生活质量成反比。1.4 统计学分析采用SPSS 18.0软件包，患者入院率和死亡率采用率表示，行χ2检验，左心室射血分数、脑利钠肽、MLHFQ评分等计量资料采用(±s)表示，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者左心室射血分数、脑利钠肽水平及6 min步行实验距离(6MWT)比较治疗后6个月高静息心率组左心室射血分数和6MWT均低于低静息心率组，P＜0.05。而高静息心率组脑利钠肽水平明显高于低静息心率组，P＜0.05(表1)。

表1 两组患者左心室射血分数、脑利钠肽水平及6MWT比较(±s)

注：治疗后6个月组间比较，*P＜0.05。

组别例数时间左心室射血分数/% 脑利钠肽/(pg·mL-1) 6MWT/m低静息心率组 51 治疗后 43.8±3.7 911.8±19.7 339.7±7.7治疗后6个月 47.9±4.1 557.3±15.2 393.7±12.5高静息心率组 39 治疗后 43.9±3.5 929.6±29.7 355.9±9.1治疗后6个月 44.3±3.7* 896.7±30.9* 329.7±6.9*

2.2 两组患者治疗前后及治疗6个月后MLHFQ评分情况比较两组MLHFQ评分均较治疗前明显下降，低静息心率组在治疗后、治疗后6个月2个阶段的MLHFQ评分均低于高静息心率组，P＜0.05(表2)。

表2 两组患者治疗前后及治疗6个月后MLHFQ评分情况比较(±s) 单位：分

注：与治疗前比较，*P＜0.05；组间比较，#P＜0.05。

2.3 两组患者心率及血压比较治疗后低静息心率组左室舒张末期直径、收缩压均明显高于高静息心率组，组间比较，P＜0.05(表3)。

表3 两组患者心率及血压比较(±s)

注：1 mmHg＝0.133 kPa。

组别例数左室舒张末期直径/mm 收缩压/mmHg低静息心率组 51 54.9±5.1 144.9±8.2高静息心率组 39 46.6±7.1 125.5±7.3 P值＜0.05 ＜0.05

2.4 两组患者再入院率和死亡率比较低静息心率组再入院率9.8%，无死亡病例，高静息心率组再入院率20.5%，死亡率7.7%，组间比较，低静息心率组明显优于高静息心率组，P＜0.05(表4)。

表4 两组患者再入院率和死亡率比较[n(%)]

3 讨论

静息心率的波动与神经激素、情绪以及体力活动等因素密切相关，与血压波动相似，研究表明[3]，一般情况下，静息心率相对恒定，24 h波动呈勺形曲线，异常的静息心率为≥80次/min或＜50次/min，此时需要积极的纠正。基因也是影响心率波动的主要因素，与人的寿命密切相关，如人类平均心率由70次/min降低到60次/min，预期寿命将增加至93.13岁[4]。静息心率会随着年龄的增长以及自身疾病的原因会发生变化，在神经及体液的调节下，静息心率反映了交感神经的活性，因此，静息心率被看作是诊断心血管疾病发生发展的重要危险因素之一[5-6]。2016年《急慢性心衰诊断和治疗指南》中推荐慢性心力衰竭患者心率应控制在55～60次/min，由此可见，静息心率在慢性心力衰竭治疗中的重要作用。

控制心率保持在正常的范围内对降低能量消耗，改善心脏收缩功能以及心肌能量具有重要意义，静息心率过高导致心肌耗氧量增加，心肌舒张时间缩短，使舒张期心肌灌注下降，将会对心脏收缩及舒张功能造成重大影响，最终致心功能衰竭[7-10]。本次研究中，高静息心率组患者治疗后的左室舒张期末直径、收缩压均低于静息心率组患者，这也说明了收缩压水平与心率值关系密切。由于静息心率过高时增加了血液中儿茶酚胺水平，过度激活交感神经，而交感神经过度激活又进一步引起静息心律加快，引起血压变化，形成恶性循环。因此，本研究结果提示我们，高静息心率与高血压并存时，说明机体可能存在交感-迷走神经功能平衡失调现象。

本研究结果提示，高静息心率组再入院率及死亡率分别为20.5%和7.7%，低静息心率组再入院率和死亡率分别为9.8%和0，这说明静息心率过高的患者再入院及死亡风险更高。研究结果还提示，治疗后6个月高静息心率组左心室射血分数和6MWT均低于低静息心率组，P＜0.05。而高静息心率组脑利钠肽水平明显高于低静息心率组，P＜0.05。两组MLHFQ评分均较治疗前明显下降，低静息心率组在治疗后、治疗后6个月2个阶段的MLHFQ评分均低于高静息心率组，P＜0.05。这说明静息心率较高的患者生活质量普遍下降且心功能相对较差。

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2017-06-14)

1005-619X(2017)10-1083-03