布鲁氏菌性脊柱炎的CT、MRI表现

2017-10-10邱立军张利荣

中国中西医结合影像学杂志 2017年5期

关键词：椎旁布鲁氏菌脊柱炎

邱立军，罗琳，杨涛，厍鑫，张利荣，代伟

（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院医学影像科，内蒙古包头 014010）

布鲁氏菌性脊柱炎的CT、MRI表现

邱立军，罗琳，杨涛，厍鑫，张利荣，代伟

（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院医学影像科，内蒙古包头 014010）

目的：探讨布鲁氏菌性脊柱炎的CT及MRI表现，以提高对该病的影像学诊断水平。方法：收集15例经临床、实验室检查或病理证实的布鲁氏菌性脊柱炎，分析其CT及MRI表现。结果：15例共31个椎体受累，2个椎体病变11例，单个椎体受累2例，多个椎体受累2例，L4椎体受累最多见；CT示病变椎体骨质破坏，主要发生在椎体边缘，表现为小类圆形或斑片状低密度区，慢性期骨破坏区周围可见骨质增生硬化，7例增生的骨质出现部分“虫蚀样”破坏，椎体边缘呈“花边状”；11例伴相邻椎间盘破坏，椎间隙变窄；9例出现椎旁脓肿。MRI示椎体破坏区T1WI呈低信号，T2WI及T2WI压脂呈高信号，骨质破坏区由于肉芽组织增生增强扫描呈轻中度强化；周围骨质硬化区T1WI、T2WI均呈低信号。结论：布鲁氏菌性脊柱炎的CT及MRI表现具有一定特征性，结合流行病学特点及实验室检查能明确诊断。

布鲁氏菌病；脊柱炎；体层摄影术，X线计算机；磁共振成像

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的人畜共患的传染性及变态反应性疾病，牛、羊等牲畜为主要传染源，病菌经过皮肤、呼吸道黏膜、消化道、眼结膜等进入人体引发感染［1］。一般牧区发病率较高，但随着人口流动、非牧区养殖业的发展及进食羊肉人数的增加，有向牧区外扩散的趋势。该病常侵犯脊柱引起布鲁氏菌性脊柱炎，其临床和影像学表现与脊柱结核相似，临床极易误诊。掌握该病的流行病学特点及影像学表现对早期诊断及正确治疗具有重要意义。回顾性分析我院2014年1月至2016年8月收集的15例布鲁氏菌性脊柱炎的CT及MRI表现，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组15例，男9例，女6例；年龄23～61岁，平均42岁；14例有牛、羊密切接触史，12例生活在牧区，2例为城乡结合部屠宰员，1例生活在城市，喜食涮羊肉，且食用过未经消毒、灭菌的乳品。15例血清布鲁氏菌凝集试验均为阳性，13例血细菌培养检出布鲁氏菌。其中3例手术清除病灶并行病理学检查证实为布鲁氏菌性脊柱炎。

1.2 仪器与方法 15例均行CT检查；13例行MRI扫描，其中9例仅行MRI平扫，4例行MRI平扫加增强扫描。CT检查使用Philips 64排螺旋CT扫描机，扫描参数：120 kV，250 mA，轴位1 mm层厚容积扫描，矢状位及冠状位MPR。MRI检查使用Philips 3.0 T MRI扫描机，扫描序列及参数：矢状位T2WI TR 3493ms，TE 100ms，矢状位 T2WI压脂 TR 3 000 ms，TE 80 ms，TI 135 ms，矢状位 T1WI TR 447 ms，TE 8 ms，轴位 T2WI TR 3 000 ms，TE 120 ms；层厚3.5 mm，层距0.4 mm。MRI增强扫描对比剂使用Gd-DTPA，按0.1 mmol/kg体质量静脉给药，行横断位、矢状位及冠状位T1WI扫描。

2 结果

2.1 病变部位及数量本组15例共累及31个椎体，11例为2个椎体病变，占73.3%；2例累及单个椎体，占13.3%；累及多个椎体2例，占13.3%；2例累及胸椎，3例累及骶椎，14例累及腰椎，共26个腰椎体受累，占83.9%，其中L4椎体受累最多见（86.7%，13/15），其次为 L3椎体（66.7%，10/15）。CT 检出 26个椎体，占83.9%，5个因病变骨质破坏轻微CT未发现。MRI检出31个椎体患病。

2.2 CT表现病变椎体可见骨质破坏，主要累及椎体边缘软骨终板下，表现为多发小类圆形或斑片状破坏区，边界不清。4例早期病变骨质增生硬化不明显，仅可见椎体边缘小斑片状低密度灶，呈“虫蚀样”改变（图1）；11例慢性期病变破坏区周围可见骨质增生硬化，呈高密度改变，部分相邻椎体边缘骨质增生形成骨桥；7例增生的骨质部分“虫蚀样”骨质破坏，椎体边缘呈“花边状”，即“花边椎”（图 2），骨质破坏区无死骨形成。11例伴相邻椎间盘破坏，椎间隙变窄。9例出现椎旁脓肿，脓肿较局限，界限清楚，不超过病变椎体长度，脓肿内无钙化灶，未见脓肿流注。本组病变均未累及附件，椎小关节不同程度增生硬化。

2.3 MRI表现 CT未发现的5个急性期患病椎体由于存在骨髓水肿，T1WI呈低信号，T2WI及T2WI压脂呈高信号；亚急性期及慢性期病变椎体边缘凹凸不平，椎体病变区 T1WI呈低信号（图3a），T2WI及T2WI压脂呈高信号（图3b，3c）。骨质破坏区由于肉芽组织增生，增强扫描呈轻度到明显强化。周围骨质硬化区T1WI、T2WI均呈低信号。椎间盘受累时，椎间隙变窄，椎间盘信号不均匀，椎管内硬膜外脓肿（图3a～3c）、破坏的椎间盘或炎性肉芽组织突入椎管，相应水平硬膜囊受压（图3d，3e）。椎旁脓肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，与腰大肌界限较清楚，椎旁脓肿范围较局限，内无钙化灶，不同于椎体结核的脓肿范围大、明显流注现象及内部斑点状钙化。

3 讨论

布鲁氏菌病又称马耳他热、波浪热，临床主要表现为低热、乏力、盗汗、食欲不振、贫血，可伴呼吸系统和生殖系统等脏器感染，出现肝大、脾大及淋巴结肿大，游走性全身肌肉和关节酸痛，以及受侵部位剧烈疼痛，可侵及脊柱的任何部位，最常见腰椎。布鲁氏菌性脊柱炎严重影响脊柱的活动功能和患者生活质量，且在非主要疫区的发病人数呈逐年递增趋势［2］。

3.1 病理基础布鲁氏菌性脊柱炎病理改变是渗出、增生和肉芽肿形成，主要变化有布鲁氏菌性肉芽肿、化脓性炎症、增生性骨炎、骨膜炎、椎间盘退变、椎间软骨坏死、椎间小关节及韧带炎等。其中肉芽肿最基本、最常见［3］。布鲁氏菌首先侵及椎板软骨缘下髓腔内，进而侵蚀骨质和椎间盘，引起骨质破坏和椎间隙狭窄。有时可有多发肉芽肿与多发小化脓灶并存。机体对布鲁氏菌病所形成的特异免疫的短暂性、不稳定性是造成慢性布鲁氏菌病反复发作、破坏修复共存、难以彻底治愈的病理基础［4］。

3.2 CT表现 ①骨改变：主要特征为椎体破坏与增生共存，早期CT表现为不规则“虫蚀样”或斑片状低密度破坏灶，好发于椎体边缘，直径多≤5 mm，边界不清，破坏区内无死骨，随病程进展，破坏区边缘有明显不同程度增生硬化带，多在椎体边缘，新生骨中又可见新破坏灶，少数骨破坏发生于椎体中心，破坏椎体周边可见“花边样”骨膜增生，椎体边缘骨膜增生肥厚钙化，形成“唇状”骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶构成特征性表现“花边椎”。少数可见韧带钙化及椎小关节增生，病变椎体边缘可有变形，但均未见压缩骨折，与椎体的增生修复有直接关系［5］。②椎间盘改变：椎体破坏常伴随相邻椎间盘破坏、椎间隙不同程度变窄，需与脊柱结核鉴别。③椎旁脓肿：椎旁软组织影均与椎体破坏区相连，形态不规则，界限清楚，推压邻近的腰大肌，可侵及腰大肌，脓肿内无钙化灶，脓肿不超过病变椎体长度，无脓肿流注等直接征象，周围脂肪间隙清楚。

3.3 MRI表现病变早期以骨髓水肿为主，CT表现可正常，但MRI对骨髓水肿敏感，能显示骨髓水肿的部位、范围，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，T2WI压脂为明显高信号。当骨破坏区有肉芽组织形成时，增强扫描病灶可呈轻度至明显强化。当病变椎体骨质增生出现硬化时，T1WI仍呈低信号，T2WI信号变复杂，可呈低、等、高混杂信号，硬化边缘表现为低信号。椎间盘受累破坏时，椎间隙狭窄，T2WI信号不均匀减低。MRI能清晰显示椎旁及椎管内脓肿，准确评价相应水平脊髓受压情况。椎旁脓肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描脓肿壁可强化，壁厚而不规则，无明显流注现象［6］。MRI对椎间盘、椎管内结构、椎旁软组织病变程度、范围显示清晰，明显优于普通X线及CT，但对骨质增生硬化、骨赘骨桥、韧带钙化、椎小关节的显示明显不如CT。CT与MRI结合，可全面准确显示病变的范围与程度，为该病的诊断与治疗提供可靠依据。

3.4 鉴别诊断 ①脊柱结核：布鲁氏菌性脊柱炎与脊柱结核临床上均有发热、腰背部疼痛，影像学表现均可有椎体骨质破坏、邻近椎间盘破坏、椎间隙变窄或消失，椎旁脓肿形成。但脊椎结核临床上多表现为午后低热、盗汗、乏力，腰腿痛表现不如布鲁氏菌性脊柱炎明显，肺内多有活动性或陈旧性结核病灶；影像学上以胸腰段居多，其中以T12、L1发病率最高。多为2个或以上椎体同时受累，受累椎体失去正常形态塌陷变形，呈楔形变，脊柱后突成角畸形，骨破坏区常见死骨形成，寒性脓肿多较大、有明显流注现象，内多可见斑点状钙化。布鲁氏菌性脊柱炎L4椎体受累最多见，骨质增生程度大于骨质破坏，并伴明显增生性反应，脊柱结核骨质破坏速度快于生成速度，病变以溶骨性破坏为主，骨增生硬化不显著［4］。布鲁氏菌性脊柱炎相邻的两椎体边缘骨质破坏，椎体形态正常或轻度楔形变，椎间盘破坏轻。骨破坏边缘见硬化边，骨质增生硬化内可见新的破坏灶，典型者呈“花边椎”，骨破坏区无死骨形成，椎旁脓肿较局限，无钙化，无流注趋势，结合流行病学及实验室检查基本可鉴别。②化脓性脊柱炎：多为金黄色葡萄球菌感染，主要为血行感染，常继发于身体其他部位的化脓性感染，非血行感染大多为外伤、椎间盘手术或腰椎穿刺等局部感染所致［7］，起病急，全身中毒症状明显，WBC计数增高，以中性粒细胞增高为主，受累椎体及椎间盘广泛融合，增强扫描可出现持续强化［8］，结合实验室检查可与布鲁氏菌性脊柱炎鉴别。

综上所述，布鲁氏菌性脊柱炎影像学特征较明显，但早期在临床与影像学上与脊柱结核鉴别困难，常被误诊为结核。加强对该病CT及MRI影像学表现的认识，结合流行病学史及临床表现，经实验室检查及细菌分离培养可明确诊断。