脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ在肥胖性高血压患者中的变化

钟建新

（惠州市龙门县平陵镇中心卫生院，广东惠州516820）

·临床经验·

脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ在肥胖性高血压患者中的变化

钟建新

（惠州市龙门县平陵镇中心卫生院，广东惠州516820）

目的 探讨脂联素、肾素及血管紧张素Ⅱ与肥胖性高血压间的关系及临床价值。方法 选择惠州市龙门县平陵镇中心卫生院2011年5月至2016年6月接诊初治的肥胖性高血压患者90例，单纯肥胖者50例以及单纯性高血压者90例，对所有患者采取空腹静脉血，并观察患者血浆PRA、血清APN以及AngⅡ的变化。结果 肥胖性高血压组APN明显低于另外两组；AngⅡ与PRA比较中，肥胖性高血压组最高，单纯高血压组高于单纯肥胖组；与单纯高血压组和单纯肥胖组比较，肥胖性高血压组的APN最低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 研究初步提示APN降低与RAAS系统激活在诱发肥胖性高血压与疾病发展中扮演的重要角色，也揭示了肥胖性高血压患者中降压与体质量控制同等重要，有利于疾病的治疗。

脂联素；肾素；血管紧张素Ⅱ；肥胖性高血压

肥胖性高血压近年高发了解肥胖性高血压致病机制，可有助于早期预防与治疗。有研究表明[1]，脂联素（Adiponectin，APN）、肾素（Renin，PRA）以及血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）与肥胖性高血压存在密切关系，为探究这些指标与肥胖性高血压之间的关系，本研究选取我院收治的90例初治肥胖性高血压患者与单纯肥胖、单纯高血压患者作对照研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院2011年5月至2016年6月接诊初治的肥胖性高血压患者90例作为肥胖高血压组，其中男50例，女40例，平均年龄（60.2±5.2）岁。另选择同一时间收治的初步诊断单纯肥胖者50例作为单纯肥胖组，其中男30例，女20例，平均年龄（54.5±12.9）。单纯性高血压者90例为单纯高血压组，其中男46例，女44例，平均年龄（56.2±12.2）岁，患者均自愿参加本次研究，并且签署同意书。排除有先天性心脏病、有肿瘤或者其他重大疾病、1年内曾发生脑血管意外或曾接受心脏冠脉介入手术者。将三组年龄、性别等一般资料进行对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准：高血压诊断标准：在连续3次的情况下，不在同一时间测收缩压（SBP）≥140 mmHg或舒张压（DBP）≥90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）[2]。肥胖的诊断：根据WHO分级标准体质指数（BMI）≥25 kg/m2，腰围（WC）男＞90 cm，女＞80 cm[3]。

1.3 方法：APN测量于受试当天由专人负责测量患者的DBP、SBP、体质量与身高，体质量BMI（kg/m2）=体质量/身高2，测量时患者需要赤足、单衣、脱帽，专人指导辅助测量过程。采集受试者当天晨空腹静脉血，取5 mL于室温环境下静置30 min，然后在3 000 r/min转速下离心15 min，离心后血清冻存于-80℃环境中，待测患者APN。PRA、AngⅡ测量取相同晨空腹静脉血5 mL，置于乙二胺四乙酸抗凝管中，于室温环境下静置30 min，然后在2 500 r/min转速下离心8 min，离心后血浆冻存于-70℃环境中，待测PRA、AngⅡ。采用从北京北方生物技术研究所购买的试剂盒，同样采取放射免疫法测定受试者 PRA、AngⅡ。

1.4 观察指标：观察比较三组APN、PRA及AngⅡ检测结果。血浆中AngⅡ的正常范围值为10～30 ng/L，PRA正常值为0.82～2.0 nmol/（L·h）；APN正常范围值为 3～30 μg/mL[4]。

1.5 统计学处理：采用SPSS 21.0统计软件对数据进行处理，计量资料采取均数±标准差表示，采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组临床资料中SBP、DBP、MBI的对比分析：肥胖性高血压组的SBP、DBP、MBI与单纯高血压组比较明显更高；肥胖性高血压组与单纯肥胖组比较，SBP、DBP 值明显更高（P＜0.05），详见表 1。

表1 三组临床资料中SBP、DBP、MBI的比较情况

表1 三组临床资料中SBP、DBP、MBI的比较情况

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05；与单纯肥胖组比较，△P＜0.05

体质指数MBI（kg/m2）肥胖高血压组 90 155.5±6.5△* 102.8±6.5△* 29.5±3.6*单纯高血压组 90 147.5±6.3 97.5±6.2 22.5±3.4单纯肥胖组 50 125.5±6.2 71.8±6.3 28.4±3.5*组别 例数（n）收缩压SBP（mmHg）舒张压DBP（mmHg）

2.2 对比分析三组AngⅡ、PRA、APN检测结果：肥胖性高血压组APN明显低于另外两组；AngⅡ与PRA比较中，肥胖性高血压组最高，单纯高血压组高于单纯肥胖组（P＜0.05）。与单纯高血压组和单纯肥胖组比较，肥胖性高血压组PRA最低（P＜0.05），详见表2。

表2 三组AngⅡ、PRA、APN检测结果比较

表2 三组AngⅡ、PRA、APN检测结果比较

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05；与单纯肥胖组比较，△P＜0.05

PRA[nmol/（L·h）]肥胖高血压组 90 42.57±3.44*△ 4.66±2.33*△ 3.66±2.35*△单纯高血压组 90 26.42±5.21* 7.52±3.40 2.51±1.75*单纯肥胖组 50 18.15±4.14 7.78±3.64 1.65±0.82组别 n（例） AngⅡ（ng/L） APN（ug/mL）

3 讨论

APN这种蛋白产物在脂肪组织中分泌最为丰富，其能够影响很多生理功能，特别是能对血管平滑肌增殖起到抑制作用，并经由肌肉组织与肝脏调节胰岛素的敏感性，所以一般来讲，肥胖患者的血浆内的APN水平降低，将是非常重要的病理生理机制。本研究发现，检测单纯高血压患者和单纯肥胖患者的APN，两者水平接近，但肥胖性高血压组血清APN相比其他两组低，间接说明对于肥胖性高血压患者来讲，降压与控制体质量同等重要。人体中RAAS系统主要作用是调节血压和水盐代谢，其中的组分包括血管紧张素原、肾素、血管紧张素酶、醛固酮、血管紧张素Ⅱ等一系列激素与相关酶。在本研究中，与单纯高血压相比，肥胖性高血压的PRA、AngⅡ明显更高，从侧面说明肥胖将影响RAAS系统，导致肥胖性高血压患者PRA、AngⅡ增高。

综上所述，研究初步揭示了APN降低与RAAS系统激活在诱发肥胖性高血压与疾病发展中扮演的重要角色，也揭示了肥胖性高血压患者中降压与体质量控制同等重要，有利于疾病的治疗。

［1］ 郝雪琴，李萌，孙同文.胰腺肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗和代谢综合征中的作用及机制研究进展［J］.中国药房，2013，24（41）：3931-3934.

［2］ 卢新政.2007年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会高血压指南新亮点［J］.中华高血压杂志，2007，9（15）：708-710.

［3］ 王兴波.老年高血压伴肥胖患者血清脂联素水平的变化及其影响因素［J］.中国现代医生，2014，52（8）：22-24.

［4］ 谭庆玲，陈碧玲，张惠.氯沙坦与氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性比较［J］.中国医院药学杂志，2014，34（7）：568-569.

R541.3

B 学科分类代码： 32024

1001-8131（2017）04-0346-02

2016-12-26

惠州市科学技术局（20150501）