外伤性硬膜下积液的治疗分析

程小龙

[摘要] 目的 探讨外伤性硬膜下积液及演变为慢性硬膜下血肿的机制及治疗。 方法 回顾性分析从2008年3月—2016年3月该院收治的84例外伤性硬膜下积液及演变为慢性硬膜下血肿患者的临床治疗。 结果 84例外伤性硬膜下积液，其中21例硬膜下积液和9例演变为慢性硬膜下血肿患者经手术治疗均消失或明显减少。非手术治疗54例，其中硬膜下积液消失或明显减少者35例，不增加或少许增加者19例。 结论 外伤性硬膜下积液存在逐渐增多或演变为慢性硬膜下血肿的趋势，需动态复查头颅CT或MRI，一旦有手术指征，应积极手术治疗，预后良好。

[关键词] 外伤性硬膜下积液；慢性硬膜下血肿；颅脑损伤

[中图分类号] R651.15 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）07（c）-0065-03

[Abstract] Objective To study the mechanism and treatment of chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion. Methods 84 cases of patients with chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion in our hospital from March 2008 to March 2016 were selected. Results The symptoms of 21 cases with traumatic subdural effusion and 9 cases with chronic subdural hematoma transformed from traumatic subdural effusion disappearance or obviously decreased in 84 cases of patients with traumatic subdural effusion， and there were 54 cases with non-operative treatment， and the subdural effusion of 35 cases of patients disappeared or obviously decreased and 19 cases did not increase or increase only a litter effusion. Conclusion The traumatic subdural effusion shows a trend of gradually increase or evolving into chronic subdural hematoma， and we need to dynamically reexamine the head CT or MRI， once there are operative signs， we should conduct the active operative treatment and the prognosis is good.

[Key words] Traumatic subdural effusion； Chronic subdural hematoma； Cerebral injury

外伤性硬膜下积液发生率约占颅脑损伤的1%，其早期症状无特异性，起病隐匿，易被忽视。随时间的推移，部分患者硬膜下积液量可逐渐增多，引起局部脑受压，局灶性神经功能障碍，并出现颅高压症状，部分患者可演变为慢性硬膜下血肿。通常钻孔引流术是治疗外伤性硬膜下积液和慢性硬膜下血肿的主要方法，但是部分患者存在钻孔引流术后复发的现象。自2008年3月—2016年3月，该院共收治外伤性硬膜下积液患者84例，其中演变为慢性硬膜下血肿9例。现总结分析，旨在探讨外伤性硬膜下积液及演变为慢性硬膜下血肿的形成机制及治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取该组患者84例，女性26例，男性58例，年龄2～82岁，平均58.8岁。均有头部外伤史。车祸伤43例，摔伤21例，高处坠落伤13例，打击伤7例。合并不同程度脑挫裂伤46例，蛛网膜下腔出血32例，硬膜外血肿8例，硬膜下血肿27例，脑内血肿11例，弥漫性轴索损伤5例，颅骨骨折22例。

1.2 临床表现

该组患者入院时意识清楚22例，嗜睡20例，意识模糊17例，浅昏迷14例，中昏迷8例，深昏迷3例。按GCS评分：13～15分45例，9～12分14例，3～8分25例，以轻型和中型颅脑损伤为主。外伤性硬膜下积液症状缺乏特异性，患者早期临床表现主要与合并的颅脑损伤有关，随着合并的颅脑损伤好转稳定后，意识及神经系统反应有不同程度的好转。随着硬膜下积液量的增加、脑中线结构的偏移，逐渐出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现，并逐渐出现一侧肢体无力、抽搐、二便失禁，意识不清或原有意识障碍进一步加重。硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿后，病情可进一步恶化。

1.3 CT与MRI检查

该组患者伤后均行头颅CT检查，受伤至发现硬膜下积液的时间：≤3 d者32例，4～21 d者48例，>21 d者4例。硬膜下積液CT表现为颅骨内板下呈新月形低密度影，密度等于或略高于脑脊液，CT值为3～18 Hu，没有强化的包膜。MRI图像上硬膜下积液与脑脊液相近，为长T1长T2。该组患者硬膜下积液均位于小脑幕上，均位于额部、额颞部或额颞顶部，单侧者59例，双侧者25例。经动态头颅CT或MRI复查，硬膜下积液消失或明显减少者35例，不增加或少许增加者19例，逐渐增加至需行手术治疗者21例，另有9例演变为慢性硬膜下血肿者。慢性硬膜下血肿CT检查表现为颅骨内板下呈新月形或梭形的混杂、等、低密度影，MRI图像上慢性硬膜下血肿表现为短T1长T2。对于慢性硬膜下血肿，MRI较CT诊断更敏感。该组行手术治疗者：硬膜下积液厚度10～22 mm，和（或）脑中线结构移位10～21 mm；慢性硬膜下血肿厚度15～26 mm，和（或）脑中线结构移位12～23 mm；双侧病变脑中线结构可不移位或少许移位；可见侧脑室明显受压，脑沟减少或消失。endprint

1.4 治疗方法

该组患者早期发现硬膜下积液，若积液量<30 mL，厚度<10 mm，脑中线结构移位<10 mm，均给予非手术治疗，使用脑血管扩张剂、补液、高压氧、腰大池外引流等治疗，并行动态头颅CT或MRI检查。当硬膜下积液或慢性硬膜下血肿≥30 mL，厚度≥10 mm，和（或）脑中线结构移位≥10 mm，有明显颅高压症状者，给予手术治疗。该组有21例硬膜下积液和9例演变为慢性硬膜下血肿患者行手术治疗。手术均首先采用单孔钻孔引流术，于硬膜下积液或血肿最厚处钻孔，并在骨孔缘处用咬骨钳咬一斜槽，便于插入引流管。先悬吊硬脑膜，再切开硬脑膜，于硬膜下插入引流管后立即用明胶海绵填塞骨孔，缝合头皮切口，固定引流管。反复用温生理盐水经引流管冲洗硬膜下腔，至引流液清色，接引流袋。术后取头低脚高位，给予脑血管扩张剂，不用甘露醇等脱水剂，补液2 000～2 500 mL/d，以生理盐水为主[1]。若患者能配合，可嘱其吹气球，以促进脑组织膨胀复位，促进硬膜下积液或血肿排出。硬膜下引流管留置3～5 d，未见液体流出后拔管。硬膜下积液患者钻孔引流术后复发11例：其中2014年2月前复发7例，予行骨窗开颅蛛网膜撕口术，切口暴露外侧裂区，清除积液及包膜后，分离外侧裂的蛛网膜，使外侧裂蛛网膜下腔与积液腔沟通，但术后仍有3例复发，在脑脊液生化检查正常后，给予行硬膜下积液腔—腹腔分流术，均采用可调压分流泵，术后未再复发；2014年2月后钻孔引流术后复发4例，均直接行硬膜下积液腔—腹腔分流术，术后未再复发。慢性硬膜下血肿患者钻孔引流术后复发1例，再次行钻孔引流术，仍复发，所行头颅MRI检查提示硬膜下血肿包膜增厚钙化，给予行开颅硬膜下血肿清除，骨瓣应足够大，需完全显露血肿，术中见血肿包膜壁层增厚钙化，与硬脑膜粘连紧密，在剥离过程中易出血，不易剥离，需仔细分离，剥离范围不宜超出骨窗缘，以免出血无法控制。血肿脏层较薄，与蛛网膜粘连轻，易剥离，只有少部分与蛛网膜粘连紧密，可放射状切开，粘连紧密处不勉强剥离，以避免损伤脑组织及血管引起局灶性神经功能障碍及癫痫[2]。

2 结果

该组患者随访6个月，行动态头颅CT或MRI检查，经手术治疗的21例硬膜下积液和9例演变为慢性硬膜下血肿患者，积液或血肿均消失或明显减少。非手术治疗54例，其中硬膜下积液消失或明显减少者35例，不增加或少许增加者19例。

3 讨论

外伤性硬膜下积液又称硬膜下水瘤，是指颅脑损伤后各种原因导致的脑脊液积聚于硬膜下腔[3]。Mayo[4]在1894年首次报道，到目前为止已有一个多世纪。其多继发于轻型或中型颅脑损伤，该组轻型或中型颅脑损伤者占70.2%，考虑可能与重型颅脑损伤时，因颅内血肿、大面积脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀挤压硬膜下腔，因填塞效应，不易发生硬膜下积液有关。一般认为外伤性硬膜下积液形成原因为：①颅脑损伤时因惯性脑组织在颅腔内移动，致使蛛网膜被撕裂，形成类似单向活瓣的破孔，脑脊液随脑组织搏动不断从撕裂的蛛网膜下腔流入硬膜下腔，致使硬膜下积液逐渐增多，形成硬膜下积液[5]。前颅窝底、蝶骨嵴处骨质尤为凹凸不平，较易使脑组织表面、外侧裂等处蛛网膜撕裂，该组患者均位于额部、额颞部或额颞顶部，考虑与此有关。②颅脑损伤后血脑屏障被破坏，毛细血管通透性增加，使蛋白质含量高的渗出液聚集在硬膜下腔，因渗透压高，致使周围脑组织和蛛网膜下腔液体进入积液腔内，导致硬膜下积液不断增多。③老年人（>65岁）多存在脑萎缩，儿童（<10岁）脑组织可压缩性强，有利于腔隙的形成，也是促进外伤性硬膜下积液发生的重要原因。通常认为创伤致蛛网膜撕裂后形成类似单向活瓣的破孔是外伤性硬膜下积液的主要原因，而后两项可促使硬膜下积液不断扩大。因硬膜下积液有自行吸收的可能，该组病例非手术治疗有效达64.3%。故对于硬膜下积液量<30 mL，积液厚度<10 mm，脑中线结构移位<10 mm，无明显颅高压症状的患者，可采取钙阻滞剂等脑血管扩张剂、补液、高压氧、腰大池外引流等非手术治疗。对于硬膜下积液量≥30 mL，积液厚度≥10 mm，和（或）脑中线结构移位≥10 mm，有明显颅高压症状的患者，需采取积极手术治疗。因单孔钻孔引流术创伤小，手术简单，并发症少，使其成为首选，可有效降低顱内压，清除了积液腔中蛋白质含量高、渗透压高的液体。但对于时间长，包膜增厚者，易复发。该组行硬膜下积液钻孔引流术患者手术成功率47.6%，有约一半患者术后复发，复发原因考虑与长时间受压的脑组织无法及时膨胀复位有关。对于术后复发者，2014年2月前该院给予行骨窗开颅蛛网膜撕口术，7例有3例复发，复发率42.9%，后改行硬膜下积液腔—腹腔分流术而治愈。2014年2月后钻孔引流术后复发4例，均直接行硬膜下积液腔—腹腔分流术，术后未再复发。因硬膜下积液行骨窗开颅蛛网膜撕口术后易复发，且创伤大，易损伤周围结构，加重神经功能损伤[6]，而硬膜下积液腔—腹腔分流术效果好，损伤小，操作相对简单，故该院目前对外伤性硬膜下积液钻孔引流术后复发者，均直接行硬膜下积液腔—腹腔分流术。

外伤性硬膜下积液可能演变为慢性硬膜下血肿，使病情进一步恶化，曾有报道其转化率为11.6%～58.0%[7]，该组为10.7%。分析其演变原因为：①随着硬膜下积液逐渐增多，使硬膜下积液腔逐渐扩大，可撕裂蛛网膜颗粒所突入的静脉陷窝壁引起出血，亦可将桥静脉牵拉断裂出血[8]。硬膜下积液越厚，脑组织受压程度越明显，导致桥静脉被牵拉也就越明显，或蛛网膜颗粒突入静脉陷窝壁被牵扯就越严重，出血可能性就越大。②硬膜下积液厚者，积液量多，自行吸收过程长，硬膜下长期积液后刺激硬脑膜形成包膜，新生包膜的毛细血管具有异常通透性，炎性细胞浸润，并产生含有纤维蛋白溶解酶原的物质，造成积液腔纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，使包膜新生的不健全毛细血管壁反复破裂出血，而形成慢性硬膜下血肿。③头部再次受伤，硬膜下积液腔内出血，发展为慢性硬膜下血肿[9]。该组患者外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿平均时间为58.6 d。因此对于外伤性硬膜下积液患者，应加强随访，动态复查头颅CT或MRI，以及时发现演变为慢性硬膜下血肿。特别是对于硬膜下积液厚度≥10 mm者，及时干预，行手术治疗，可减少其演变为慢性硬膜下血肿。endprint

对于外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿者，首选行硬膜下血肿钻孔引流术，该组9例患者，有8例经此手术而治愈，治愈率88.9%。手术强调术中彻底冲洗硬膜下腔至引流出清色液体，清除积液腔中的抗凝物质，纠正局部凝血障碍，术后持续引流。该组术后慢性硬膜下血肿复发者1例，为年龄71岁老年人，考虑其原因：①老年人由于存在不同程度脑萎缩，脑组织长期受压致短时间内不易膨胀，术后残腔不易消失。②病程长，血肿包膜增厚或钙化。改行开颅硬膜下血肿清除，术中需将增厚钙化的血肿壁层及脏层包膜尽可能切除而治愈。因术中将硬膜下腔的抗凝物质清除，术后即使残留少许硬膜下血肿，经过一段时间后也能逐渐吸收[10]。

综上所述，通过对该组病例的动态观察，认为外伤性硬膜下积液有自行吸收的可能，亦存在逐渐增多或演变为慢性硬膜下血肿的趋势，尤其对于老年、儿童患者，更应引起重视，应加强观察，动态复查头颅CT或MRI，以防止遗漏，一旦有手术指征，应积极手术治疗，预后良好。

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（收稿日期：2017-04-22）endprint