光学相干断层成像指导发现急性下壁心肌梗死血栓来源1例

金琴花 陈韵岱

光学相干断层成像指导发现急性下壁心肌梗死血栓来源1例

金琴花 陈韵岱

光学相干断层成像；急性心肌梗死；血栓

1 临床资料

患者 女，79岁，因“反复心悸、胸闷10余年，胸痛2 h”就诊。10年前劳累后出现心悸、胸闷、气短，就诊于当地医院，考虑冠心病，服用阿司匹林、美托洛尔，症状间断发作。2017年4月8日晚餐后出现胸骨后胀痛，向后背部放散，伴有头痛、心悸、气短、出汗，症状持续不缓解，约1 h后呼叫“120”就诊于中国人民解放军总医院急诊。心电图提示窦性心律、下壁导联ST段抬高，考虑急性下壁心肌梗死。既往高血压10年，血压最高170/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,口服硝苯地平控释片，血压控制良好。否认糖尿病、心房颤动等病史。否认吸烟。体重指数（BMI）23.4 kg/m2。入院诊断：冠心病，急性下壁心肌梗死，Killip心功能分级Ⅰ级，高血压病。于发病2 h行急诊冠状动脉造影示：左冠状动脉血管未见严重狭窄，右冠状动脉第二转折处可见管壁不规则，钙化斑块，远段闭塞，可见血栓影（图1）。急诊行介入治疗：送6 F XB指引导管到达右冠状动脉，runthrough指引导丝通过闭塞段到达右冠状动脉左心室后支远端，应用抽吸导管反复抽吸，抽出3条长0.5～1 cm的暗红色血栓。重复造影示右冠状动脉通畅，原闭塞部位可见临界病变，未见严重狭窄，管壁光滑， TIMI血流Ⅲ级（图2 ）。行光学相干断层成像（optical coherence tomography, OCT）检查示：右冠状动脉闭塞近、远端可见纤维斑块，未见内膜破裂，距离闭塞部位近端4～5 cm、右冠状动脉第二转折处可见钙化斑块，表面糜烂、内膜破裂但未见破裂后空腔样改变（图3～4）。由于斑块负荷轻，未进一步干预、返回病房继续抗栓等治疗。超声心动图示：左心室射血分数45%，左心室大小50/40 mm，未见室壁运动异常。肌钙蛋白T最高到12.13 μg/L。

图1 冠状动脉造影 A：左冠状动脉血管未见明显狭窄；B：右冠状动脉远端完全闭塞，箭头所指处呈现杯口样改变

2 讨论

本例患者为老年女性，从病史、心电图改变诊断急性下壁心肌梗死明确，发病6 h内就诊，有急诊介入治疗适应证。急诊造影显示右冠状动脉近中段仅有轻微管壁不规则，第二转折后可见钙化斑块，未造成管腔明显狭窄，远端完全闭塞，呈现典型的杯口状血栓影。从造影上判断考虑是远端斑块破裂或糜烂导致继发血栓形成。治疗上首先进行血栓抽吸，抽出血栓后重复造影，出乎意料地发现原闭塞段仅有轻度狭窄，斑块表面造影上看比较光滑。众所周知，冠状动脉粥样硬化斑块破裂、侵蚀及继发血栓形成是急性心肌梗死形成的主要发病机制，且大多数情况下血栓附着在破裂或侵蚀斑块表面[1-3]。该例患者血栓是哪里来的呢？是否是斑块表面的糜烂继发血栓形成？行OCT检查示远端原血栓闭塞处可见纤维斑块，内膜光滑，未见糜烂或斑块破裂，也不是薄纤维帽斑块。因而考虑血栓是由其他位置脱落至此处的，即血栓栓塞引起的心肌梗死。既往相关报道显示，在合并瓣膜病、先天性心脏病、血小板增多症、心房颤动等患者中心房或瓣膜表面血栓或赘生物脱落至冠状动脉导致心肌梗死[4-7]。本例患者为老年女性，但没有心房颤动、瓣膜病、先天性心脏病等血栓的高危因素，不能解释血栓的来源。继续应用OCT向近端查看血管壁情况，发现距离血栓约5 cm近端造影上第二转折后外膜钙化的部位处可见内膜破裂，但没有内膜下空腔，附近可见表面糜烂，管腔面积。其他部位未见明显异常，考虑此处形成的血栓脱落至远端。在急性心肌梗死患者中，应用OCT影像指导可以明确斑块性质及管腔情况，在部分患者可以选择保守治疗[8]。在本例患者中应用OCT检查技术明确了血栓来源及罪犯病变，并指导了治疗策略的选择，再一次证实了腔内影像技术特别是OCT技术在急性冠状动脉综合征中的作用。

图2 重复造影示右冠状动脉血管通畅，远端原闭塞以远可见轻微斑块，管腔轻度狭窄

图3 右冠状动脉原闭塞近远端至闭塞处光学相干断层成像影像A：左心室后支远端，血管内膜略增厚；B：远端小分支进入，血管内膜略增厚；C：可见纤维斑块，管腔轻度狭窄；D：可见纤维斑块，管腔轻度狭窄，斑块处发出分支血管；E：偏心纤维斑块，内膜光滑；F：内膜略增厚，发出较大边支血管；G～H：原血栓闭塞处，内膜略增厚 局部可见纤维斑块，内膜光滑，未见斑块破裂及血栓；I：闭塞近端管腔发出小分支，内膜光滑

OCT，光学相干断层成像图4 右冠状动脉第二转折处OCT影像 A：第二转折后边支发出处，可见轻度纤维斑块及纤维脂质斑块；B～D：可见钙化斑块，表面可见内膜破裂，未见空腔，部分可见内膜表面黏附小血栓；E：第二转折前相对正常管腔OCT

［ 1 ］ Davies MJ, Thomas A. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med，1984,310(18): 1137–1140.

［ 2 ］ Farb A, Burke AP, Tang AL, et al. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation,1996, 93(7):1354–1363.

［ 3 ］ 陈涛，袁祖贻.《2016年欧洲心脏病学会/欧洲动脉粥样硬化学会血脂异常管理指南》解读.中国介入心脏病学杂志，2016，24（11）：616-618.

［ 4 ］ Liu G, Yang P, He Y. Left ventricular mural thrombus and dual coronary embolization associated with hyperthyroid cardiomyopathy and atrial fibrillation: a case report.BMC Cardiovasc Disord, 2017, 17(1):128.

［ 5 ］ Xianglan L, Jian W, Xia G, et al. A case of acute myocardial infarction after successful transcatheter closure of ventricular septal defect.Eur Heart J Suppl, 2016,18(Suppl F):F31-F34.

［ 6 ］ Claessen BE, van den Boogert TPW, Piek JJ. Recurrent myocardial infarction in a 47-year-old woman with a mechanical mitral valve prosthesis: Atherosclerosis, embolism, or spasm? Catheter Cardiovasc Interv, 2017. [Epub ahead of print]

［ 7 ］ Rotta Detto Loria J, Rawluk J, Krauss T,et al. Acute transmural myocardial infarction by coronary embolism in a patient with JAK2 V617F-positive essential thrombocythemia.Hamostaseologie, 2017,99(99).[Epub ahead of print]

［ 8 ］ Shah A, Ing DJ. Role of optical coherence tomography in managing patients with ST elevation myocardial infarction. Cardiovasc Revasc Med,2017,18(2):136-138.

R542.22

2017-04-17）

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 08. 015

100853 北京，中国人民解放军总医院心血管内科