右美托咪定对七氟醚诱导气管插管时血流动力学及镇静深度的影响

杨帆 刘兴进

·论著·

右美托咪定对七氟醚诱导气管插管时血流动力学及镇静深度的影响

杨帆 刘兴进

目的观察右美托咪定对七氟醚诱导气管插管时血流动力学及镇静深度的影响。方法全麻下行择期耳鼻喉手术患者36 例，随机分为F2 组、F4 组、DF2 组。连续监测心率、动脉血压、脉氧饱和度、脑电双频指数。记录给右美托咪定或0.9%氯化钠溶液之前(T0)、麻醉诱导前即刻(T1)、吸入七氟醚麻醉诱导后2 min时(T2)，气管插管前即刻(T3)，气管插管后即刻(T4)患者的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脑电双频指数(BIS)；并于T0、T1、T3、T4 时抽取静脉血，测量血糖值(BG)。结果在F2 和F4 组内，SBP、DBP、HR、BIS 在T2 时与T1 时比较，显著降低(P<0.05)；SBP、DBP、HR、BIS 在T4 时与T3 时比较，显著升高(P<0.05)；血糖在T4 时与T2 时比较，显著升高(P<0.05)。在DF2 组内，SBP、HR、BIS 在T1 时与T0时比较，显著降低，血糖显著升高(P<0.05)；SBP、BIS 在T2 时与T1 时比较，显著降低(P<0.05)。与DF2 组比较，F2组T1时刻HR、BIS 较高(P<0.05)，T2、T3 时刻SBP 较低(P<0.05)，T4 时刻SBP、DBP、HR、BIS 较高(P<0.05)；F4 组T1 时刻HR、BIS 较高(P<0.05)，T2、T3 时刻SBP、DBP 较低(P<0.05)；F2 组和F4 组在T1、T3、T4 时刻血糖较低(P<0.05)。与DF2 组比较，F2 组和F4 组麻醉诱导引起的SBP、DBP、HR 下降幅度较大(P<0.05)，F2 与F4 组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与DF2组比较，F2 组气管插管导致的SBP、DBP、HR 升高幅度较大(P<0.05)；F4 组SBP、DBP 升高幅度较大(P<0.05)；与F2 组比较，F4 组SBP、DBP、HR 升高幅度较小(P<0.05)。结论右美托咪定可维持七氟醚麻醉诱导后血流动力学平稳，抑制气管插管导致的心血管反应，使诱导插管过程血流动力学更加平稳。右美托咪定还可降低BIS 值，产生明显镇静效应。

右美托咪定；七氟醚；脑电双频指数；血流动力学；气管插管

右美托咪定(dexmedetomidine)可通过外周或中枢作用对血流动力学产生影响。对血压具有双相的，剂量依赖性作用。低剂量右美托咪定通过减少去甲肾上腺素在神经效应接头的释放，抑制交感神经的传出，产生降低交感神经张力的作用[1]。右美托咪定的效应网表现为循环中的儿茶酚胺含量显著降低，血压轻度下降和心率中度下降[2]。当持续输注右美托咪定时，能达到期望而稳定的血流动力学反应。大剂量右美托咪定激动位于血管平滑肌细胞上的2B 肾上腺素能受体使血管收缩，早于降低循环中儿茶酚胺含量引起的血管扩张，导致血压升高。已有研究表明右美托咪定可以抑制气管插管导致的心血管反应，减少麻醉药物的用量[3]。但右美托咪定对七氟醚吸入麻醉诱导气管插管血流动力学变化的影响尚未有报道。本试验使用右美托咪定联合七氟醚进行麻醉诱导，观察右美托咪定能否维持麻醉诱导后血流动力学稳定以及抑制患者气管插管后的心血管反应，使全身麻醉诱导及插管过程血流动力学更加平稳，为右美托咪定在临床的应用提供依据。

1 材料与方法

1.1材料

1.1.1试验药物：右美托咪定(200 μg/2 ml)：江苏恒瑞医药股份有限公司；芬太尼(0.1 mg/2 ml):产品批号：101103,宜昌人福药业股份有限公司；罗库溴铵(50 mg/5 ml):产品批号：157205,荷兰欧加农公司；七氟醚(250 ml/瓶):雅培公司。

1.1.2仪器：多功能生命体征监测仪:M8005A，PHILIPS，美国；BIS监测仪:BeneView T8型多功能监护仪，迈瑞公司；麻醉气体监测仪:Vamos型麻醉气体监护仪，德尔格公司；麻醉系统:Fabius plus，德尔格公司；一次性压力传感器:械(进)字：2005第3212357号,爱德华公司；强生血糖仪:产品批号：20101678,北京怡和嘉业技术研究中心；强生血糖试纸:产品批号：20101008,北京怡和嘉业技术研究中心。

1.1.3对象：选择在全麻下行择期耳鼻喉手术治疗的患者36例。入选标准：年龄20～55岁，体重指数<28 kg/m2，ASA评分Ⅰ～Ⅱ级，无心血管系统、呼吸系统、内分泌系统、消化系统、神经系统疾病病史。排除标准：对七氟醚、右美托咪定过敏，窦性心动过缓、房室传导阻滞，有严重肝肾功能损害(即指标高于正常值1倍以上)，孕妇及哺乳期女性，药物及(或)酒精滥用，曾有热性高热病史，对吸入麻醉药物抗拒。

1.2方法

1.2.1分组及麻醉方法：将36例患者随机分为F2组、F4组、DF2组，每组12例。所有受试者术前45 min给予阿托品0.5 mg静脉注射，入室连续监测患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)和脑电双频指数(BIS)；监测PETCO2及呼气末七氟醚浓度(CETSev)。开放静脉通路，麻醉前0.5 h内输注林格氏液8～10 ml/kg。局麻下桡动脉穿刺置入20G套管针连接换能器监测动脉血压。F2与F4组麻醉诱导前15 min内静脉泵注0.9%氯化钠溶液0.25 ml/kg继而以0.125 ml·kg-1·h-1的速度持续输注(根据DF2组计算出等体积0.9%氯化钠溶液)，F2组诱导时给予芬太尼2 μg/kg，F4组诱导时给予芬太尼4 μg/kg；DF2组于麻醉诱导前15 min内静脉泵注右美托咪定1.0 μg/kg(浓度4 μg/ml)继而以0.5 μg·kg-1·h-1的速度持续输注，诱导时给予芬太尼2 μg/kg。3组均给予七氟醚“潮气量法”诱导，吸入七氟醚浓度8%、新鲜氧流量6 L/min，半紧闭回路，紧闭面罩嘱患者平静呼吸，开始吸入七氟醚时立即给予芬太尼，30 s内推注，待患者睫毛反射消失后将七氟醚浓度调至5%，同时给予罗库溴铵0.6 mg/kg，行辅助控制通气。吸入诱导3 min后行气管插管(男性7.5号弹簧管，女性7.0号弹簧管)。插管由操作熟练的麻醉医生1 min内完成，之后行机械通气IPPV模式，潮气量8～10 ml/kg，呼吸频率12次/min，吸呼比1∶2。以1%七氟醚，新鲜氧流量2 L/min维持麻醉。如果发生低血压(收缩压SBP<70 mm Hg)，静脉注射麻黄素6 mg。发生心动过缓(HR<50次/min)，给予阿托品0.5 mg。

1.2.2数据采集：持续监测患者SBP、DBP、HR、SpO2和BIS。给予右美托咪定或0.9%氯化钠溶液之前记为给药前(T0)，开始吸入七氟醚时记为诱导前(T1)，吸入七氟醚麻醉诱导后2 min时记为诱导后(T2)，气管插管前即刻记为插管前(T3)，气管插管后即刻记为插管后(T4)。并于T0、T1、T3、T4时分别抽取静脉血，使用血糖仪及血糖试纸立即检测血糖。观察诱导期间低血压(收缩压SBP<70 mm Hg)、心动过缓(HR<50次/min)及躁动(无意识的肢体屈曲或抬头等)等不良反应的发生情况。记录心血管药物用量。术后48 h随访患者对麻醉诱导和插管过程有无知晓。

2 结果

2.1 患者一般情况 3组患者性别比、年龄、体重、体重指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 3组患者性别比、年龄、体重、体重指数

2.2 血流动力学变化

2.2.1 不同时间血流动力学比较：在F2 和F4 组内，SBP 在T2 时与T1 时比较显著降低(P<0.05)；T4 时与T3 时比较显著升高(P<0.05)。在DF2 组内，SBP 在T1 时与T0 时比较显著降低(P<0.05)；T2 时与T1 时比较显著降低(P<0.05)，T3、T4 时刻无明显变化。与DF2 组比较，F2 组SBP 在T2 和T3 时刻较低(P<0.05)，在T4 时刻较高(P<0.05)；F4 组SBP 在T2 和T3 时刻较低(P<0.05)，T4时刻与之差异无统计学意义(P>0.05)。在F2 和F4 组内，DBP 在T2 时与T1 时比较显著降低(P<0.05)；T4 时与T3 时比较显著升高(P<0.05)。DF2 组DBP各时刻差异无统计学意义(P>0.05)。与DF2 组比较，F2组DBP 在T4 时刻较高(P<0.05)；F4 组DBP 在T2 和T3 时刻较低(P<0.05)。在F2组和F4组内，HR 在T2时与T1时比较显著降低(P<0.05)；T4 时与T3时比较显著升高(P<0.05)。在DF2 组内，HR 在T1 时与T0 时比较显著降低(P<0.05)，之后各时刻变化差异无统计学意义(P>0.05)。与DF2 组比较，F2 组HR 在T1 和T4 时刻较高(P<0.05)，F4 组HR 在T1 时刻较高(P<0.05)。见表2。

表2 3组不同时刻SBP、DBP、HR比较

注：与T1 时比较，*P<0.05；与T3时比较，#P<0.05；与DF2组比较，△P<0.05

2.2.2 不同时间SBP、DBP和HR变化幅度比较：3组SBP、DBP、HR 在T2 时与T1 时比较均降低。与DF2 组比较，F2 组和F4 组麻醉诱导引起的SBP、DBP、HR 下降幅度较大(P<0.05)，F2 组与F4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组SBP、DBP、HR 在T4 时与T3 时比较均升高(P<0.05)。与DF2 组比较，F2 组气管插管导致的SBP、DBP、HR 升高幅度较大(P<0.05)；F4 组SBP、DBP 升高幅度较大(P<0.05)。与F2 组比较，F4 组SBP、DBP、HR 升高幅度较小(P<0.05)。见表3、4。

2.3 血糖变化 F2组和F4组血糖在T4 时与T3 时比较均升高(P<0.05)。DF2组血糖在T1 时与T0 时比较，显著升高(P<0.05)。F2 与F4 组间比较血糖在各时刻差异无统计学意义(P>0.05)。DF2 组血糖在T1、T2、T4时刻显著高于F2与F4组(P<0.05)。见表5。

表3 麻醉诱导后SBP、DBP、HR下降幅度

注：与DF2 组比较，*P<0.05

表4 气管插管后SBP、DBP、HR上升幅度

注：与DF2组比较，*P<0.05；与F2组比较，#P<0.05

2.4 BIS 值变化 输注右美托咪定和麻醉诱导后DF2 组BIS 值均显著降低(P<0.05)，气管插管过程其BIS 值变化差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉诱导后F2组和F4组BIS值均显著下降(P<0.05)，气管插管后F2 组和F4 组BIS 值较插管前升高(P<0.05)，且高于DF2 组(P<0.05)。见表6。

表5 3组不同时期血糖值

注：与T0 时比较，*P<0.05；与T2 时比较，#P<0.05；与DF2组比较，△P<0.05

表6 3组不同时期BIS 值

注：与T1时比较，*P<0.05；与T3时比较，#P<0.05；与DF2组比较，△P<0.05

2.5 不良事件发生情况 麻醉诱导及插管过程中F2 组与F4 组分别有2 例(16%)和1 例(8%)发生躁动。术后随访无1例患者对麻醉诱导及气管插管过程有记忆。诱导过程中3组均有低血压发生，3组间麻黄素使用频率和剂量差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者未发生心动过缓，均未使用阿托品。见表7。

表7 心血管活性药物使用频率和剂量 n=12

3 讨论

行静脉麻醉或吸入麻醉均有使患者从清醒状态转为可以进行手术操作的麻醉状态的过程，这一过程称为全麻诱导。就全麻本身而言，诱导是全麻过程中风险较大的阶段。全麻药均为强力抑制性药物，在诱导时所用剂量均偏大，对机体的影响较剧烈。可能出现血压剧降、心律失常、心肌缺血、心脏停搏等并发症。而全身麻醉诱导后行气管插管可引起强烈的心血管反应，主要由于刺激了位于咽喉部和气管内的感受器，导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，数秒内机体血浆儿茶酚胺含量迅速上升，此时肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素与肾上腺素约为静息状态下的100倍。研究显示，喉镜置入之后30～45 s时心血管反应最为强烈，大约持续3～5 min。而机体血压与心率的变化同血浆儿茶酚胺的水平相一致[4]。理想的快速诱导是在短时间内使患者达到足够的麻醉深度，而不造成血流动力学的剧烈变化，并使气管插管造成的应激反应减小到最低。

DF2组在给予右美托咪定输注后，其收缩压明显降低。麻醉诱导后，DF2组仅收缩压明显下降，舒张压无明显变化，而F2组和F4组收缩压、舒张压均明显降低。DF2组麻醉诱导导致的收缩压、舒张压下降幅度显著小于F2组和F4组，导致麻醉诱导后其收缩压、舒张压仍高于F2组和F4组。诱导后其血压下降幅度较小的原因可能为右美托咪定通过激动位于阻力血管平滑肌细胞上的α2肾上腺受体产生血管收缩效应。当血浆右美托咪定浓度逐渐增高，血压会出现下降趋势，如果通过负荷剂量达到相同浓度，血压则会短暂升高。这是因为负荷剂量给药后，激动外周α2肾上腺受体产生的血管收缩效应出现早于中枢交感抑制。试验证明催眠效应在静脉输注右美托咪定5 min后出现，在输注15 min内达到高峰作用[5]，这种短暂的血压升高开始于负荷剂量输注后1 min，3 min内达到高峰[6]。DF2组与F4组比较，DF2组较低的芬太尼剂量可能对抑制血压降低起到一定作用，DF2组与F2组比较则证明右美托咪定起到一定的抑制血压降低的作用。即使用右美托咪定联合七氟醚进行麻醉诱导并不会进一步降低血压，而是抑制血压的下降。各组间使用心血管活性药物干预的次数及用量差异无统计学意义(P>0.05)。给予升压药物的标准为收缩压低于70 mm Hg，这可能是导致差异不明显的原因。

右美托咪定可通过两种作用降低HR。一是通过类似于其他麻醉药物的交感抑制作用[7]。另外一种是通过保存压力感受器的反射作用。即如果给予负荷剂量右美托咪定后产生血管收缩作用，之后刺激压力感受器反射作用使HR降低。尽管右美托咪定对血压有不同的作用，但只能使心率降低[8]。本试验中，DF2组输注右美托咪定后HR的降低几乎等同于F2组和F4组麻醉诱导引起的HR下降。而麻醉诱导后DF2组患者HR并未进一步降低，诱导前后其HR差异无统计学意义(P>0.05)。证明麻醉诱导前输注右美托咪定能使七氟醚麻醉诱导过程血流动力学平稳。

多项研究证明右美托咪定具有节省麻醉药物的作用[9]。这些研究也强调麻醉诱导过程中右美托咪定能够维持血流动力学稳定，尤其在插管过程中。右美托咪定能降低血浆儿茶酚胺水平并抑制有害刺激引起的儿茶酚胺的释放[23]可能是其主要原因。本次试验结果右美托咪定能减弱气管插管时发生的血流动力学反应，与以上研究者的结果相同。本试验中DF2组与F2组芬太尼的用量相同，而DF2组气管插管前后SBP、DBP、HR的升高幅度显著小于F2组。尽管DF2组的芬太尼用量为F4组的一半，而DF2组SBP和DBP的升高幅度小于F4组，说明右美托咪定能够抑制气管插管的心血管反应并具有很强的阿片类麻醉药物节省作用。

BIS可用于定量监测大脑的镇静深度，BIS值与患者的镇静深度具有良好的一致性[10]。一般认为合适的麻醉镇静深度BIS值在40～60范围内。在七氟醚麻醉中BIS也可作为可靠的监测镇静水平和麻醉深度的指标[11]。本试验输注右美托咪定后DF2组BIS值差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉诱导后各组BIS值均显著下降，各组BIS值差异无统计学意义(P>0.05)。而气管插管后DF2组BIS值无明显变化，F2组和F4组BIS值较插管前升高(P<0.05)，且高于DF2组(P<0.05)。麻醉诱导及插管过程中F2组和F4组分别有2例(16%)和1例(8%)发生躁动，而DF2组患者未发生躁动。术后随访无1例患者对麻醉诱导及气管插管过程有记忆。试验结果表明右美托咪定具有明显的镇静效应。

右美托咪定能够有效抑制机体的应激反应，主要通过对抑制交感传出和减少儿茶酚胺的释放起作用，抑制促肾上腺皮质激素和皮质醇的分泌从而减弱对激的反应。而血糖作为应激反应的重要指标，右美托咪定理论上也应抑制其升高。但是，本研究结果显示，给予右美托咪定后，血糖显著升高，且显著高于F2组和F4组。其原因在于右美托咪定的外周作用，激动胰腺朗格汉斯细胞上的α2肾上腺素能受体暂时直接抑制胰岛素的释放，从而使血糖升高[11]。因此，研究右美托咪定对气管插管应激反应的影响，需进一步检测血皮质醇、儿茶酚胺含量等指标。

首先考虑血压变化，给予右美托咪定后可能出现严重的血压下降，但是目前的实验尚未出现这种情况。严重的低血压通常仅发生在术前已经存在低血容量或血管收缩的患者。本试验中输注右美托咪定后血压降低，与之前的研究[11]类似。但各组间麻黄素使用频率和剂量无差异。证明右美托咪定不增加麻醉诱导后低血压的发生率。心动过缓也会发生[12]。可能的原因有中枢交感的反应，压力感受器的反射作用或增加了迷走神经张力[13]。这种反应常见于迷走神经张力高的年轻患者。心跳骤停也被报道过，但这不直接归咎于术前使用了右美托咪定[14]。本试验中患者均未出现心动过缓或心律不齐。由于本研究的规模较小，没有评估ASA分级为Ⅲ、Ⅳ或Ⅴ的患者，所以本研究结果并不说明试验的安全性，它是否适合传导紊乱的患者尚不确定。

综上所述，右美托咪定能够维持七氟醚麻醉诱导后血流动力学的稳定，抑制气管插管导致的心血管反应，使诱导插管过程血流动力学更加平稳。术前应用右美托咪定具有明显的镇静效应，可减少芬太尼等麻醉药物的用量。输注右美托咪定能使血糖升高。

1 张贝贝,孟凡民,张加强,等.右美托咪定对七氟醚吸入诱导喉罩插入时应激反应及脑电双频指数的影响.临床麻醉学杂志,2011,27:320-322.

2 贺琳,王炫,郑珊,等.不同剂量右美托咪定对七氟醚抑制患儿气管插管反应时半数有效呼气末浓度的影响.中华麻醉学杂志,2013,33:1336-1338.

3 Keniya VM,Ladi S,Naphade R.Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal response to tracheal intubation and reduces perioperative anaesthetic requirement.Indian J Anaesth,2011,55:352-357.

4 咸淑悦,周妙苗,马敏,等.右美托咪定用于七氟醚诱导气管插管时血流动力学及BIS的变化.贵阳医学院学报,2015,40:294-296.

5 王俊霞,石磊,赵海涛,等.右美托咪定和咪达唑仑预防短小手术患儿七氟醚复合麻醉恢复期躁动效果的比较.中华麻醉学杂志,2014,34:1171-1173.

6 han ZP,Ferguson CN,Jones RM.Alpha-2 and imidazoline receptor agonists.Their pharmacology and therapeutic role.Anaesthesia,2009,54：146-165.

7 胡宪文,张野,孔令锁,等.不同剂量右美托咪啶抑制气管插管诱发患者心血管反应效应的比较.中华麻醉学杂志,2010,30:1304-1306.

8 Tarvainen MP,Georgiadis S,Laitio T,et al.Heart rate variability dynamics during low-dose propofol and dexmedetomidine anesthesia.Ann Biomed Eng,2012,15,Epub ahead of print.

9 Yildiz M,Tavlan A,Tuncer S,et al.Effect of dexmedetomidine on haemodynamic responses to laryngoscopy and intubation:perioperative haemodynamics and anaesthetic requirements.Drugs R D,2006,7：43-52.

10 张春梅,何洹,施冲.七氟醚诱导无肌松下舒芬太尼抑制气管插管反应的浓度.临床麻醉学杂志,2011,27：154-156.

11 Basar H,Ozcan S,Buyukkocaku,et al.Effect of bispectral index monitoring on sevoflurane comsumption.Eur J Anaesthesiol,2003,20:396-400.

12 Yuen VM,Hui TW,Irwin MG,et al.A comparison of intranasal dexmedetomidine and oral midazolam for premedication in pediatric anesthesia:a double-blinded randomized controlled trial.Anesth Analg,2008,106:1715-1721.

13 Mountain BW,Smithson L,Cramolini M,et al.Dexmedetomidine as a pediatric anesthetic premedication to reduce anxiety and to deter emergence delirium.AANA J,2011,79：219-24.

14 Afonso J,Reis F.Dexmedetomidine:current role in anesthesia and intensive care.Rev Bras Anestesiol,2012,62：118-133.

Effectsofdexmedetomidineonhemodynamicsandsedationdepthofsevofluraneinducedtrachealintubation

YANGFan,LIUXingjin.

DepartmentofAnesthesia,TheFirstHospitalofYiduCity,Hubei,Yidu443300,China

ObjectiveTo observe the effects of dexmedetomidine on the hemodynamics,sedation depth and bispectral index (BIS) during anesthetic induction with sevoflurane and tracheal intubation.MethodsThirty-six patients who would receive ear,nose,throat surgery were randomly divided into three groups:F2 group,F4 group and DF2 group.The heart rate (HR),artery blood pressure,oxygen saturation (Sp02) and bispectral index (BIS) were continuous monitored,moreover,the hemodynamic parameters including HR, systolic blood pressure (SBP),diastolic blood pressure (DBP) and BIS were detected immediately before administration of dexmedetomidine or saline solution (T0),immediately before anesthetic induction (T1),on 2min after anesthetic induction (T2),immediately before anesthetic intubation (T3),immediately after tracheal intubation (T4).Moreover the venous blood samples were taken,and the plasma blood glucoses (BG) levels at T0,T1,T3,T4 time points were detected.ResultsThe levels of SBP,DBP,HR and BIS in F2 group and F4 group on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05),which on T4 were significantly increased,as compared with those on T3 (P<0.05),moreover, the levels of blood sugar on T4 were significantly increased,as compared with those on T2 (P<0.05).The levels of SBP,HR and BIS in DF2 group on T1 were significantly decreased,as compared with those on T0 (P<0.05), however, the levels of blood sugar were significantly increased (P<0.05). Moreover the levels of SBP and BIS on T2 were significantly decreased,as compared with those on T1 (P<0.05).As cpmpared with those in DF2 group,the levels of HR and BIS in F2 group were obviously increased on T1 (P<0.05),but the levels of SBP were significantly decreeased on T2 and T3 (P<0.05),moreover,the levels of SBP,DBP,BIS and HR were obviously increased on T4 (P<0.05). The levels of HR and BIS in F4 group on T1 were relatively higher (P<0.05), however,the levels of SBP and DBP on T2,T3 were realtively lower (P<0.05). Moreover the levels of blood glucose in F2 group and F4 group on T1,T3,T4 were relatively lower (P<0.05). As compared with those in DF2 group,the decrease extent of SBP,DBP,HR caused by anesthesia induction in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05),however,there was no significant difference between F2 group and F4 group (P>0.05). As compared with those in DF2 group, the increase extent of SBP, DBP,HR caused by tracheal intubation in F2 group and F4 group was relatively higher (P<0.05), moreover, the increase extent of SBP and DBP in F4 group were higher (P<0.05).As compared with that in F2 group, the increase extent of SBP,DBP,HR in F4 group was relatively lower (P<0.05).ConclusionThe dexmedetomidine can maintain hemodynamic stablity after anesthesia induction with sevoflurane and can inhibit the cardiovascular response caused by tracheal intubation to make the hemodynamic stablity during induction intubation. Moreover dexmedetomidine can decrease BIS to produce obvious sedation effects.

dexmedetomidine; sevoflurane; BIS; hemodynamics; tracheal intubation

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.18.006

443300 湖北省宜都市第一人民医院麻醉科

R 971.2

A

1002-7386(2017)18-2747-05

2016-11-16)